重症肌无力发病机制以及相关自身抗体研究

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目的:检测重症肌无力患者血清白细胞介素17、21、23(IL-17、21、23)、乙酰胆碱受体抗体(AchR-Ab)、蛋白酪氨酸激酶(PTK)、蛋白酪氨酸磷酸酶(PTP)水平。探讨IL-17、21、23、PTP、PTK与重症肌无力发病机制的关系。方法:采用酶联免疫分析法(ELISA)检测重症肌无力患者与正常对照组各45例血清IL-17、IL-21、IL-23、PTP和PTK的水平,并测定乙酰胆碱受体抗体(AchR-Ab),将重症肌无力组与对照组、重症肌无力各亚组之间的IL-17、IL-21、 IL-23、PTP、 PTK的水平进行分析。结果:重症肌无力组IL-17、IL-21、IL-23浓度高于对照组(重症肌无力组IL-17、 IL-21IL-23浓度的中位数分别为5.86pg/ml、198.15pg/ml、224.04pg/ml,对照组中位数分别为5.20pg/ml、80.27pg/ml,和59.46pg/ml),差异具有统计学意义(P<0.001)。重症肌无力患者中眼肌型与全身型相比,IL-17、IL-21和IL-23的浓度差异无统计学意义(P>0.05)。胸腺疾病组与非胸腺疾病组IL-17、 IL-21和IL-23的浓度差异无统计学意义(P>0.05)。重症肌无力AchR-Ab阳性组与AchR-Ab阴性组的IL-17、IL-21浓度差异无统计学意义(P>0.05)。重症肌无力AchR-Ab阴性组的IL-23浓度高于AchR-Ab阳性组,差异具有统计学意义(P<0.05)。重症肌无力组与对照组相比,PTP、PTK的浓度明显高于对照组,(重症肌无力组PTP和PTK中位数分别为86.01ng/ml、176.46ng/ml,对照组中位数分别为15.67ng/ml、51.00ng/ml),差异具有统计学意义(P<0.001)。重症肌无力眼肌型与全身型相比,PTP、PTK浓度无显著性差异(P>0.05)。重症肌无力胸腺疾病组与非胸腺疾病组相比,PTP、PTK浓度无显著性差异(P>0.05)。重症肌无力AchR-Ab阳性组与AchR-Ab阴性组相比,PTP、PTK表达水平无显著性差异(P>0.05)。结论:IL-17、IL-21、IL-23、PTP和PTK的浓度在重症肌无力组明显高于正常对照组,提示IL-17、IL-21、IL-23、PTP和PTK可能参与了重症肌无力的发病过程。IL-17、IL-21、PTP和PTK浓度在眼肌组与全身组、胸腺疾病组与非胸腺疾病组中差异无统计学意义,提示IL-17、IL-21、PTP和PTK可能与临床分型、是否伴发胸腺疾病无显著关联。AchR-Ab阴性组的IL-23浓度明显高于AchR-Ab阳性组,提示IL-23可能在调节AchR-Ab产生过程中发挥了一定作用。
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