背景:帕金森病(Parkinsons Disease,PD)是一种常见的中老年神经系统变性疾病,临床多表现为震颤、肌强直及动作减少.中脑黑质多巴胺能神经元的变性死亡和胞浆内路易体的形成是其主要病理特征,目前关于PD的发病机制尚不明了.近年来发现α-synuclein基因的两个突变和某些早发的家族性PD有关,而且野生型α-synuclein(包括其降解片段,如NAC)是散发型PD路易体的主要成分.这表明,α-synuclein可能在PD的发病中起一定作用.很多学者亦对α-synuclein及其降解产物NAC进行了大量研究,使我们对PD的发病机制有了更深入的理解.研究α-synuclein及其降解产物NAC等对多巴胺能神经元的毒性作用及其机制对阐明PD的发病机制具有重要的意义.目的:研究α-synuclein片段NAC对多巴胺能神经元的神经变性作用,探讨NAC诱导多巴胺能神经元凋亡的作用机制,进一步阐明NAC与PD发病机制的相关性.结论:离体和在体实验结果均表明NAC对多巴胺能神经元具有神经变性作用;NAC可引起PC12细胞内蛋白聚集,进而线粒体功能障碍及氧化应激增强,最终导致细胞死亡.