目的观察黄芪多糖（Astragalus polysaccharides, APS）对β-肾上腺素受体激动剂异丙肾上腺素（Isoproterenol, Iso）诱导的乳鼠心肌细胞肥大的的影响，并探讨其机制。研究黄芪多糖对心肌肥厚影响的信号转导通路，特别是Ca²⁺/CaN通路在其中发挥的作用。方法以原代培养的乳鼠心肌细胞为模型，应用Iso10μmol· L^-1诱导心肌细胞肥大，观察不同浓度黄芪多糖的作用。细胞随机分为8组：正常对照组，Iso组，CsA组，Iso+CsA组，Iso+APS0.1,1,10mg.L^-1组，Iso+Verapamil组。用考马斯亮蓝法测心肌细胞蛋白含量；消化分离法及计算机图像分析系统测细胞体积；MTT法测心肌细胞存活率；RT-PCR法检测心肌细胞ANP mRNA表达；以Fluo-3/AM为荧光探针，采用激光共聚焦显微镜观察细胞内[Ca²⁺]的变化；用Western blot法测定CaN蛋白表达。结果与正常对照组相比（P<0.01），Iso使心肌细胞蛋白质含量增加了56.7%，体积增大了81.3%，心肌细胞存活率降低了46.6%，[Ca²⁺]浓度显著增加，ANP和CaN蛋白表达显著增高（P<0.01）。经黄芪多糖处理后，心肌细胞总蛋白含量降低（P<0.05或P<0.01），细胞体积减小（P<0.05或P<0.01），心肌细胞存活率升高（P<0.05或P<0.01），细胞内[Ca²⁺]浓度降低（P<0.05或P<0.01），ANP和CaN蛋白表达减少（P<0.05或P<0.01）。其中APS1,10mg·L^-1组可以恢复到正常对照组的水平（P>0.05），APS10mg·L^-1可以显著抑制Iso对正常心肌细胞内CaN蛋白的表达。结论黄芪多糖对Iso诱导的乳鼠心肌细胞肥大有保护作用。黄芪多糖对心肌细胞肥大的保护作用可能与降低[Ca²⁺]和减少CaN蛋白表达有关。