螺旋波在自然界中广泛存在,在各种生物系统、物理系统、化学系统都观察到螺旋波,例如黏性霉菌的自组织、流体中的瑞利-贝纳尔对流、反应扩散系统中的化学波、卵细胞中钙离子波、心脏中的心电信号都可以看到它的踪迹。生理学的实验表明,在心脏病人中观察到的一类心律失常不齐或心动过速现象,可能是由于心肌电信号出现螺旋波而引起,而心颤至死的过程与螺旋心肌电波的破碎有密切关系。早期后除极化在心室心动过速到心室纤维性颤动的转变过程中扮演重要角色,研究早期后除极化如何导致螺旋波破碎有助于掌握致命性心律失常的产生机制。另一方面,心脏中的螺旋波如何产生仍未清楚,成纤维细胞与心肌细胞耦合能否使心脏组织自发产生螺旋波和靶波现象仍未确定,掌握心脏中螺旋波和异位搏动产生的机制,对心脏病的治疗、螺旋波和异位搏动控制具有重要意义。本文采用二维可激发Greenberg-Hastings元胞自动机模型研究心肌组织中早期后除极化引起的螺旋波破碎方式和成纤维细胞与心肌细胞的耦合作用导致的螺旋波自发产生机制。本文的主要内容安排如下:第一章是综述部分,简要介绍了可激发介质的常见模型、可激发介质中的非线性波、心脏结构及其电生理性质等。第二章是探讨早期后除极化导致的螺旋波破碎方式。在GH元胞自动机模型中引入了正常元胞和老化元胞,并规定只有老化元胞存在早期后除极化现象且早期后除极化可以激发其他元胞。在正常元胞和老化元胞均匀分布的情况下,研究了早期后除极化对螺旋波演化行为的影响,重点探讨了早期后除极化导致的螺旋波破碎方式,数值模拟结果表明:早期后除极化在比率约为26.4%的少数情况下不对螺旋波产生影响,在其他情况下则会对螺旋波产生各种影响,包括使螺旋波漫游、漂移、波臂发生形变以及导致螺旋波破碎和消失等。观察到早期后除极化通过传导障碍消失和通过转变为反靶波消失,早期后除极化导致螺旋波破碎有8种方式:包括非对称破缺导致的破碎、对称破缺导致的破碎、同时激发双波导致的破碎、非对称激发导致的破碎、整体传导障碍导致的破碎、整体快速破碎等。分析发现这些螺旋波破碎现象都与早期后除极化产生回火波有关,得到螺旋波破碎的总比率通常约为13.8%,但是在适当选取老化元胞密度和早期后除极化的激发下,螺旋波破碎比率可达到32.4%,这些结果与心律失常致死的统计结果基本一致。第三章是探讨心肌细胞与成纤维细胞耦合是否能导致心肌组织自发产生螺旋波。我们在GH模型中引入A、B两类元胞,分别对应心肌细胞和成纤维细胞,所构造的二维A类元胞组织上随机覆盖B类元胞,因此两类元胞可占据同一格点,但是A类元胞只与邻域半径为1的范围内的B类元胞有耦合,与其它元胞没有耦合。数值模拟结果表明:在适当选取耦合强度、成纤维元胞密度和激发阈值下,系统可以自发出现单螺旋波对、单螺旋波、多螺旋波对、单个靶波、多个靶波以及螺旋波对与靶波共存态。我们的结果有助于了解心肌组织中自发螺旋波和自发靶波的产生机制。第四章是对我们研究结果的总结与展望。