为探索剪切力对内皮细胞作用的信号传导途径，以鼠脑微血管内皮细胞为研究对象，运用荧光染色、免疫组化染色等定性定量方法辅以计算机图象处理，对微血管骨架结构和黏附分子ICAM-1在剪切力作用下的变化规律进行了研究。对揭示剪切力在动脉粥样硬化和脑血栓形成等心脑血管疾病发病机理中所起的作用提供了有意义的线索。 在骨架结构的研究中我们发现：与对照组相比，单向流动剪切力作用后细胞骨架中F-actin的含量明显增加，细胞中出现凝结成束的应力纤维。而双向流动剪切力作用后与对照组相比F-actin的含量没有显著增加，也没有应力纤维出现。实验结果还表明，在细胞松弛素作用后，无论是单向流还是双向流都不能使其含量增加，剪切力作用后细胞的脱落和坏死现象明显。 在黏附分子的研究中我们发现不同于来源于其它动物和组织的内皮细胞，鼠脑微血管内皮细胞在剪切力作用后ICAM-1的表达呈现特有的规律。在剪切力作用半小时后其含量即有显著上升，在4小时左右达到高峰，而在随后其含量又呈现下降的趋势。ICAM-1的表达量与一定范围内剪切力的强度无关。而Tsuboi等~3对人脐静脉内皮细胞上ICAM-1的表达研究表明，剪切力作用一小时后ICAM-1才有显著的增加，高峰期在8小时左右出现，鼠脑微血管内皮细胞上ICAM-1表达增加和高峰出现的时间都要早于脐静脉内皮细胞。这可能是因为微血管内皮细胞与大血管内皮细胞相比，其对剪切力的作用特别敏感，微小的剪切力足以启动引起ICAM-1变化的信号传导途径，因此剪切力的强度增加对ICAM-1的表达影响不大。 我们的研究还发现剪切力作用后的细胞上清液不能明显改变鼠脑微血管内皮细胞的ICAM-1的表达量，说明剪切力导致的ICAM-1含量的变化很有可能是剪切力直接作用于内皮细胞产生的细胞内效应的结果，而非首先引起细胞生化改变，产生释放的细胞因子再引起ICAM-1含量的变化。