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目的:探讨FHIT基因微卫星变异及人乳头瘤病毒感染与宫颈癌的关系。方法:选取FHIT基因的两个微卫星多态标记,采用聚合酶链反应（Polymerase ChainReaction,PCR）法对50例宫颈癌及40例宫颈上皮内瘤样病变（Cervical IntraepithelialNeoplasia,CIN）组织进行杂合性丢失（Loss of Heterozygosity,LOH）、微卫星不稳定性（Microsatellite Instability,MI）及HPV16感染的检测。结果:在D3s1234位点上宫颈癌的LOH发生率为46%（23/50）,CIN的LOH发生率为40%（16/40）,宫颈癌与CIN的LOH差异无统计学意义,统计量值P=0.361（P＞0.05）,宫颈癌的MI发生率为18%（9/50）,CIN的MI发生率为12.5%（5/40）,统计量值P=0.339（P＞0.05）,差异无统计学意义;在D3s4103位点上宫颈癌的LOH发生率为40%（20/50）,CIN的LOH发生率为37.5%（15/40）,统计量值P=0.491（P＞0.05）,差异无统计学意义,宫颈癌的MI发生率为14%（7/50）,CIN的MI发生率为7.5%（3/40）,统计量值P=0.265（P＞0.05）,差异无统计学意义。但宫颈癌在两位点上LOH和MI发生频率均高于CIN且高级别CIN发生率高于低级别CIN。在50例宫颈癌中HPV16感染的阳性组LOH发生率为79.5%（35/44）,MI发生率为31.8%（14/44）,阴性组LOH发生率为33.3%（2/6）,MI发生率为16.7%（1/6）,两组间LOH的差异有统计学意义,统计量值P=0.003（P＜0.05）,MI的差异无统计学意义,统计量值P=0.645（P＞0.05）:在40例CIN中HPV16感染的阳性组LOH发生率为82.4%（14/17）,MI的发生率为35.3%（6/17）,在HPV16感染阴性组中LOH的发生率为52.2%（12/23）,MI的发生率为17.4（4/23）,LOH的差异有统计学意义,统计量值P=0.048（P＜0.05）,MI的差异无统计学意义,统计量值P=0.274（P＞0.05）。结论:抑癌基因FHIT的异常改变与宫颈癌的发生发展有关。FHIT基因微卫星变异可能发生在宫颈癌变的早期。高危型HPV16的阳性率随着宫颈恶变程度的加重而递增。FHIT基因的LOH与高危型HPV16感染呈正相关。