已有的研究表明前列腺素及合酶在炎症发生发展和痛觉的调制中起非常重要的作用,一些前列腺素合酶的抑制剂可以作为解热镇痛抗炎药。目前阿斯匹林等非甾类抗炎剂主要的作用靶分子为环氧化酶,对所有组织因炎症而导致的疼痛均有效,但长期使用,可引起许多副作用。因此研究前列腺素及合酶参与疼痛调制的机理,将有利于发展新的高效低副作用的非甾类抗炎剂。L型前列腺素合酶（L-PGDS）催化普通前列腺素类化合物前体PGH₂的异构化反应,是一种脑源性和不依赖谷胱甘肽的酶,生成与痛觉有关的分子PGD₂。本论文的主要目的是研究L-PGDS在初级感觉神经节中的表达和在慢性疼痛中的调控改变。用免疫组织化学方法研究表明,在背根神经节（DRG）的小神经元中可以检测到有L-PGDS的表达,且位于降钙素基因相关肽（CGRP）阳性的小神经元中,在亚细胞结构上L-PGDS与含CGRP的囊泡样结构共存,这类含有L-PGDS的神经元可以投射到脊髓背角浅层。在大鼠外周神经损伤和福氏佐剂所致的慢性炎症模型中,用微阵列检测方法发现其表达均有增加,用RT-PCR进一步证实了L-PGDS的mRNA水平表达的增加。初步用PGD₂鞘内注射可以诱发大鼠的机械性痛敏发生,鞘内注射PGD₂受体的选择性抑制剂可以降低慢性炎症模型所致的痛觉过敏。本研究结果表明L-PGDS可能在慢性痛的发生过程中起作用,为寻找镇痛靶点提供机制。