背景药物在用于防病治病的同时,也可能产生一些不良反应,关于药源性运动障碍的研究国内外屡有报道。药源性运动障碍的临床分类有：1。急性运动障碍,包括急性肌张力障碍、静坐不能、帕金森综合征等,通常在用药后4-7天内发生,停药后多能缓解。2。迟发综合征(Tardive Syndromes,TS),包括迟发性运动障碍(Tardive Dyskinesia,TD)、肌张力障碍、静坐不能、震颤、抽动症和肌阵挛。迟发性运动障碍是长期药物治疗引起的最常见的持续的异常不自主运动,可表现口面刻板症或颊口舌咀嚼综合征,伴或不伴有肢体或躯干的舞蹈样运动。迟发的药源性运动障碍发病机制目前尚不明确,其中遗传因素有着至关重要的作用。多篇国内外文献提示多巴胺D2受体等位基因多态性与迟发综合征有一定相关性。但因选取多巴胺D2受体基因多态性位点有所不同而结果不一。本研究从分子生物学方面—多巴胺D2受体Taq I基因多态性人手,主要阐述了迟发的药源性运动障碍——左旋多巴治疗引起的异动症(levodopa-induced dyskinesia,LID)、盐酸苯海索(安坦,artane)引起的口舌咀嚼综合征Oral dyskinesia)、抗精神病药引起迟发性运动障碍(Tardive Dyskinesia,TD)与遗传因素的相关性研究。目的从分子生物学方面研究帕金森病左旋多巴治疗引起的异动症、盐酸苯海索引起的口舌咀嚼综合征、抗精神病药引起迟发性运动障碍与多巴胺D2受体TaqI基因多态性的关系。方法观察帕金森病左旋多巴治疗引起的异动症、盐酸苯海索引起的口舌咀嚼综合征、抗精神病药引起迟发性运动障碍病例的临床表现。使用聚合酶链反应限制型片段长度多态性(PCR-RFLP)分析方法,检测以下1。左旋多巴治疗引起的异动症患者、同样左旋多巴治疗未引起异动症病例2。盐酸苯海索引起的口舌咀嚼综合征患者、同样盐酸苯海索治疗无口舌咀嚼综合征病例3。抗精神病药引起迟发性运动障碍患者、同样抗精神病药治疗未引起迟发性运动障碍病例多巴胺D2受体基因等位基因和基因型多态频率。用χ2和方差检验进行统计学分析。结果1。左旋多巴治疗引起的异动症患者、同样左旋多巴治疗未引起异动症病例多巴胺D2受体基因Taq I A与B位点等位基因分布无显著性差异,基因型分布有显著性差异。2。盐酸苯海索引起的口舌咀嚼综合征患者、同样苯海索治疗无口舌咀嚼综合征病例多巴胺D2受体基因Taq I A与B位点等位基因分布无显著性差异,基因型分布有显著性差异。3。抗精神病药引起迟发性运动障碍患者、同样抗精神病药治疗未引起迟发性运动障碍病例多巴胺D2受体基因Taq I A与B位点等位基因和基因型分布均无显著性差异。结论1。多巴胺D2受体基因TaqI A与B位点的多态性可能与左旋多巴治疗引起的异动症遗传易患性有关。2。多巴胺D2受体基因TaqI A与B位点的多态性可能与盐酸苯海索引起的口舌咀嚼综合征患者遗传易患性有关。3。多巴胺D2受体基因Taq I A与B位点的多态性可能与抗精神病药引起迟发性运动障碍病例遗传易患性无关。