心血管疾病是目前全球人口死亡的第一大病因,且死亡率正在不断上升。其中心肌缺血缺氧导致的缺血性心脏病是心肌损伤中最常见和最主要的原因,心肌缺血如果不及时得到治疗,会通过胞内自由基和钙离子超载等诱发细胞凋亡。氧化铁纳米颗粒因其良好的生物相容性而在生物医学领域得到了广泛的应用,如医学诊断剂,药物载体,肿瘤热疗等。已有的研究报道显示氧化铁纳米颗粒能够在动物和细胞水平上发挥抗心肌缺血损伤的作用。在本文的研究中,我们使用本课题组自主研发,可应用于临床的的超顺磁性氧化铁纳米颗粒（Iron oxide nanoparticles,IONPs）,来研究其对心肌细胞低氧应激的保护作用,并通过蛋白质组学进一步分析相关机理,以期能为心肌再生治疗的深入研究提供新的思路和指导。本文的工作主要包括以下几个方面:（1）氧化铁纳米颗粒对心肌细胞的安全性研究将不同浓度（0-400μg/m L）的氧化铁纳米颗粒与大鼠心肌细胞共同孵育24小时,从细胞活力,细胞凋亡,乳酸脱氢酶、超氧化物歧化酶、丙二醛,ATP等方面考察氧化铁纳米颗粒对心肌细胞的安全性影响,发现氧化铁纳米颗粒浓度与心肌细胞具有良好的生物相容性。（2）氧化铁纳米颗粒对心肌细胞低氧应激的作用研究通过在体外建立大鼠心肌细胞低氧应激模型,发现氧化铁纳米颗粒在一定的浓度范围内,可以改善低氧应激后心肌细胞的活力,降低细胞凋亡和胞内钙离子超载等,达到保护心肌的作用。（3）氧化铁纳米颗粒对心肌细胞低氧应激保护作用的蛋白质组学研究利用蛋白组学技术检测氧化铁纳米颗粒对低氧应激后心肌细胞蛋白表达谱的影响,结果显示,与损伤组相比,共有187个差异表达蛋白,其中上调的95个,下调的92个。通过生物信息学分析发现,钙离子相关蛋白起到重要作用,从中选择了钠钙交换蛋白和蛋白激酶C两种蛋白进行免疫印迹实验验证,结果表明氧化铁纳米颗粒通过激活细胞内钙离子信号通路从而提高心肌细胞对低氧应激的预适应能力。