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目的探讨低能量激光照射联合复合多糖对荷肝癌小鼠肿瘤的抑制作用及分子机制。方法建立荷肝癌小鼠皮下种植瘤模型,将荷瘤小鼠随机分为五组,分别为NS组、低能量激光照射组、复合多糖组、低能量激光照射联合复合多糖组及5-氟尿嘧啶(Fluorouracilum,5-Fu)组。对照组给生理盐水灌胃,治疗组给复合多糖、5-氟尿嘧啶(Fluorouracilum,5-Fu)灌胃,用低能量激光照射脾区进行治疗,连续治疗10天后将小鼠处死。测量荷瘤小鼠的体重、瘤重、脾重,计算抑瘤率及脾指数;取外周血用流式细胞仪检测小鼠免疫功能,取肿瘤组织用流式细胞仪检测细胞周期及细胞凋亡;瘤组织制备石蜡切片,原位杂交法检测瘤组织血管内皮生长因子(VEGF)mRNA表达情况;免疫组化法检测瘤组织中细胞增殖核抗原Ki67和凋亡抑制因子Survivin蛋白的表达情况。结果低能量激光照射联合复合多糖可以提高小鼠免疫功能,阻滞肿瘤细胞停止于G1期,促进肿瘤细胞凋亡,抑制肿瘤细胞增殖生长及血管生成,能显著下调VEGFmRNA、Ki67和Survivin蛋白的表达。结论低能量激光照射联合复合多糖能增强机体免疫功能、调控细胞周期、抑制肿瘤细胞的增殖、诱导肿瘤细胞凋亡,抑制荷肝癌小鼠肿瘤的生长。