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目的:本研究通过4周中低强度跑台运动干预肥胖小鼠,RT-q PCR验证基因芯片所选的棕色脂肪组织(BAT)中糖脂代谢相关差异基因mRNA水平,以期从基因转录层面探究有氧运动影响肥胖小鼠BAT糖脂代谢的机制。方法:30只雄性离乳C57BL/6J小鼠随机分为:普通膳食对照组(N)和高脂膳食组(HD)。8周肥胖模型建立后,HD被分为肥胖对照组(OB)和肥胖运动组(E)。运动方案为10m/min,1 h/次/天,6次/周,共4周的跑台训练。干预结束,测试血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(CHO)和血糖(GLU)含量;取肩胛处BAT,进行mRNA表达谱芯片杂交扫描分析。筛选差异倍数达2倍以上的差异表达基因,对差异基因进行聚类分析、功能注释(GO)和通路分析(pathway)。根据差异基因的生物功能、筛选出参与糖脂代谢的关键差异基因进行RT-PCR验证。结果:(1)相比于N组,OB组发生上调的基因有445个,下调有796个,差异表达基因的生物功能主要集中为脂质、固醇,胆固醇以及类固醇等的合成代谢过程和白细胞趋药性过程;相比于OB组,E组发生上调的差异基因有486个,下调有286个,差异表达基因的生物功能集中在脂质,脂肪酸和胆固醇的合成代谢过程、羧酸,酮酸和辅酶的代谢过程以及抗氧化过程;(2)运动调控棕色脂肪功能的主要通路集中在AMPK信号通路,PPAR信号通路,Insulin信号通路以及VEGF信号通路等;(3)根据差异基因的差异倍数、生物功能和所在通路,筛选Acsl5、Fasn、Acaca、Fabp5、Fbp1、Ptges和Ptgis为关键差异表达基因;(4)RT-PCR结果显示,OB组BAT中Acsl5、Fasn、Acaca、Fabp5、Fbp1、Ptges和Ptgis mRNA水平较N组有极显著降低;E组Acsl5、Fasn、Acaca、Fabp5和Ptgis mRNA水平较OB组显著升高,证明了芯片结果的准确性。结论:4周有氧运动可通过PPAR、AMPK、Insulin和VEGF信号通路来调节肥胖机体BAT的糖脂代谢相关基因Acsl5、Fasn、Acaca、Fabp5、Fbp1、Ptges和Ptgis的表达而提高BAT活性,降低肥胖小鼠体重和血糖血脂水平,促进机体的健康。