糖代谢和谷氨酰胺代谢为非小细胞肺癌(NSCLC)提供最基本的碳源和氮源,与正常细胞相比,这两大代谢通路出现了严重的重排现象。NSCLC中氨基己糖合成途径(HBP)异常活化并具有谷氨酰胺成瘾性,对NSCLC发生发展起到重要的作用,但具体机制并不清楚。基于此,我们以谷氨酰胺酶C(GAC)为靶点利用酵母双杂交筛选到与其相互作用的蛋白,其中之一为脊髓小脑共济失调蛋白10(SCA10)。通过生物化学与分子生物学手段我们发现SCA10以支架蛋白的形式偶联O型β-N-乙酰氨基葡萄糖转移酶(OGT)和GAC形成三元复合体,并且使得GAC蛋白水平更稳定。因此我们认为NSCLC中存在这样一条全新的代谢通路:葡萄糖代谢支路HBP通过支架蛋白SCA10招募OGT和GAC并稳定GAC蛋白水平,从而正向调控谷氨酰胺代谢。我们首次详细阐释了NSCLC中糖代谢和谷氨酰胺代谢之间的具体联系,并且找到了其中的关键蛋白SCA10,因此,SCA10有可能作为一个新的靶点用来治疗NSCLC。