背景:乳腺癌是女性发病率最高的恶性肿瘤，且有65％-75％的乳腺癌患者发生骨转移。研究发现IL-11/IL-11Rα信号通路参与乳腺癌骨转移发生发展，IL-11Rα能作为乳腺癌、骨肉瘤等受体显像的潜在靶点，其在乳腺癌显像及治疗的应用值得进一步探索。　　目的:本实验通过评估IL-11类似物环九肽CGRRAGGSC对IL-11Rα的靶向性，并在此基础上构建放射性核素标记CGRRAGGSC探针进行乳腺癌模型鼠显像及体外对乳腺癌细胞抑制作用的研究。　　方法:采用蛋白印迹(Western blot)检测乳腺癌细胞(MDA-MB-231、MCF-7和BT549)和正常乳腺细胞MCF-10A中IL-11Rα的表达。体外细胞免疫荧光观察冷CGRRAGGSC或抗IL-11Rα抗体处理前后，CGRRAGGSC、对照环肽CGSPGWVRC和酪氨酸(Tyr)或螯合剂(DTPA)修饰后的CGRRAGGSC对各乳腺癌细胞的结合情况。近红外线显像评估CGRRAGGSC在乳腺癌MCF-7模型鼠体内对IL-11Rα的靶向特异性情况。通过氯化亚锡还原法标记环九肽CGRRAGGSC获得标记产物99mTc-DTPA-CGRRAGGSC，纸层析检测标记率及稳定性，以乳腺癌皮下移植瘤模型鼠进行SPECT成像研究。通过氯氨T法标记CGRRAGGSC获得131I-CGRRAGGSC，薄层层析检测标记率及稳定性，行噻唑蓝(MTT)法、Transwell、划痕实验及Western blot检测131I-CGRRAGGSC对乳腺癌细胞的抑制作用及处理前后细胞内IL-11Rα和STAT3、p-STAT3蛋白的表达变化。　　结果:IL-11Rα在本研究的乳腺癌细胞中的表达高于正常乳腺细胞MCF-10A。CGRRAGGSC、Tyr-CGRRAGGSC和DTPA-CGRRAGGSC都能与各乳腺癌发生特异性结合，而对照肽CGSPGWVRC几乎不结合;用冷CGRRAGGSC或抗IL-11Rα抗体处理后，CGRRAGGSC的结合能力明显减弱。近红外显像示注射Cy7-CGRRAGGSC后肿瘤部位的荧光信号明显高于其它器官或组织，而注射Cy7组肿瘤的荧光信号与正常器官或组织相似。成功制备了131I-CGRRAGGSC和99mTc-DTPA-CGRRAGGSC，两者的标记率都达95％以上，并且在37℃放置12h后的放射性化学纯度都在90％以上。SPECT显像示瘤体间质内给药后，99mTc-DTPA-CGRRAGGSC在荷瘤鼠瘤体内的滞留时间长且放射性高。131I-CGRRAGGSC处理后，乳腺癌细胞的增殖及迁移能力减弱，其机制可能与降低IL-11Rα阻断STAT3的磷酸化相关。　　结论:放射性核素标记CGRRAGGSC方法简便，标记率高，并且对IL-11Rα靶向性强，有望用于阳性表达IL-11Rα肿瘤的显像及治疗研究。