目的：通过建立实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)模型获得与人类重症肌无力(MG)症状相似的实验大鼠,以此探究肌肉特异性激酶(MuSK)抗体在重症肌无力发病中的致病机理。方法：将12只高敏感性的Lewis大鼠随机分为体重相似,数量相等的实验组和对照组。实验组大鼠通过被动免疫的方法将抗MuSK多克隆抗体通过腹腔注入大鼠体内；对照组大鼠在同一时间注射相同剂量的生理盐水。给药后开始计时,每3小时观察一次大鼠的临床症状表现并且记录两组大鼠的体重变化；给药观察48小时后处死两组大鼠,并分别取出大鼠肋间肌,胫前肌和腓肠肌,对所获得的肌肉组织分别进行免疫荧光实验检测抗MuSK多克隆抗体与细胞膜上MuSK的结合情况、透射电镜观察神经肌肉接头处(NMJ)的形态学变化。结果：在给药后48小时内对照组和实验组均未出现明显的临床致病症状,两组大鼠均未出现肌力下降、活动减少等表现。经过免疫荧光检查后发现,实验组肋间肌,胫前肌和腓肠肌的细胞膜周围有黄绿色的荧光出现,表明抗MuSK多克隆抗体与细胞膜上MuSK发生结合,而阴性对照组则无荧光出现。透射电镜观察表明,与对照组相比,实验组Lewis大鼠NMJ的突触后膜皱褶分级明显减少,皱褶明显短缩变直,突触间隙略变宽,突触后膜相对变得平坦,符合MG的特征性病理改变。结论：实验大鼠在给药后48小时内与对照组的临床表现并无显著性差异,但是通过免疫荧光和透射电镜实验可以观察到大鼠肌肉组织细胞膜处发生抗MuSK多克隆抗体与MuSK结合现象,且NMJ出现MG特征性形态学变化。MuSKAb对MG的致病性需要进一步实验证实。