研究背景贲门癌是我国第二常见的消化道肿瘤之一，其侵袭力、转移性及复发是影响预后的一个重要因素。在此过程中有不少癌基因、粘附分子、肿瘤相关蛋白酶及其抑制剂等的参与。贲门癌的主要发病机制目前还不清楚，有许多学者从不同方位和角度对其进行了研究，认为肿瘤的发生发展过程有癌基因的激活，同时也有抑癌基因的异常消失。MDM2（小鼠双微体基因）基因是一原癌基因，在正常的组织中，MDM2蛋白含量非常少，用常规检验的方法检测不到。有研究发现，在多种肿瘤病变组织中存在MDM2基因突变、扩增及异常表达[1]。人类肿瘤组织中约有36％的肉瘤和10％的高分化神经胶质瘤以及小部分的食管癌、成神经纤维细胞瘤、退行性星形细胞瘤中都有MDM2基因的扩增[2]。PTEN基因是迄今为止发现的第一个具有双特异性磷酸激酶活性的抑癌基因。PTEN基因主要通过其双重底物的特异性磷酸酶活性，由经PI3K信号系统和MAPK信号级联途径共同发挥肿瘤的抑制作用，对细胞生长、凋亡、增殖以及黏附产生重要影响[2]。本实验主要采用免疫组化法检测MDM2基因、PTEN基因在贲门癌病变组织及正常组织中的蛋白表达，并进一步来探讨其与贲门癌发生、发展的关联性。目的研究小鼠双微体基因MDM2和PTEN蛋白表达与贲门癌发生发展关系。方法用免疫组化S-P法检测32例贲门癌组织及18例正常贲门粘膜组织中MDM2和PTEN表达情况。结果贲门癌组织中MDM2表达34.4%，显著高于正常贲门粘膜组织（P<0.05），且与贲门癌淋巴结转移、浸润深度呈正相关。PTEN在贲门癌组织中的表达40.6%，显著低于正常贲门粘膜组织（P<0.05），且与贲门癌淋巴结转移、分化程度相关。结论MDM2和PTEN异常表达与贲门癌的关系密切，共同参与了贲门癌的发生发展、转移及浸润。