本文利用基因的Pearson相关性网络和最大互信息相关性网络的结构参数(聚类系数、平均度)分别挖掘肺动脉高血压以及1型糖尿病的结构关键基因。基于NCBI数据库中的GSE33463的30个特发性肺动脉高血压患者(叫作实验组,记为E)和41个健康人(叫作对照组,记为C)的基因表达谱数据进行显著性水平假设检验,筛选与肺动脉高血压相关的基因(276个),分别建立对照组和实验组中这276个基因的Pearson相关性网络,分析网络在不同阈值下的聚类系数,发现对照组和实验组的聚类系数全阈值可分。这表明对照组和实验组的基因网络结构存在差异。通过KEGG中代谢通路和文献资料分析全阈值下和(文献网络重构确定的)0.7阈值下平均聚类系数差异较大的前20个基因,发现它们主要与肿瘤癌症、免疫、特发性肺纤维化和血管生成相关。这与马普研究所(Max Planck Institute)的心肺研究所的科学家和德国肺研究中心认为由肺癌引发的炎症过程可能是导致肺动脉高压的观点一致。此外,基因ID1、LYPD3和HIPK1都与代谢通路TGF-betasignalingpathway有关,而基因BMPR2的此代谢通路已被认为与特发性肺动脉高血压有关。因此,基因ID1、LYPD3和HIPK1可能是影响肺动脉高血压的基因。基于NCBI数据库中GSE35725中的实验数据进行标准化等处理后,对实验组(糖尿病患者)和对照组(健康人)的基因表达谱进行显著性水平假设检验,筛选得到252个与1型糖尿病相关的基因。基于最大互信息相关系数建立与1型糖尿病相关的基因相关性网络。根据网络结构参数(平均度)挖掘与1型糖尿病密切相关的基因。对挑选的基因进行基因注释和文献分析,筛选出4个可能影响1型糖尿病的基因FPDS、HMGN1、NGLY1和FXYD1。本文通过构建统计相关性网络,利用生物基因网络的结构参数来挖掘相关疾病的致病机理,为生物学提供研究的依据。