目的:观察鞣花酸(ellagic acid,EA)对IPEC-J2细胞增殖、紧密连接、细胞周期、细胞凋亡相关基因的影响,并研究其中可能的作用机制,为鞣花酸的应用提供实验基础。方法:采用MTT法测定EA对细胞增殖的影响。通过RT-PCR测定IPEC-J2细胞在鞣花酸的作用下紧密连接相关基因Zo-1、Claudin、Occludin表达情况的影响;通过RT-PCR和流式细胞术测定IPEC-J2细胞在鞣花酸的作用下对细胞周期相关基因cyclinA、cyclinB、cyclinC、cyclinD、cyclinE表达情况和细胞周期的影响;通过RT-PCR、流式细胞术以及Elisa测定IPEC-J2细胞在鞣花酸的作用下对细胞凋亡相关基因 caspase-3、caspase-8、caspase-9,Bax、Bcl-2 以及细胞凋亡率的影响。结果:(1)鞣花酸处理组能在一定程度上提高细胞的增殖率、提高对紧密连接相关基因Zo-1、Claudin和Occludin的转录水平。说明,Zo-1、Claudin和Occludin参与了鞣花酸对IPEC-J2细胞紧密连接相关基因的调控,提示鞣花酸对细胞膜屏障功能具有一定的保护作用,进而提高细胞的存活率。(2)鞣花酸处理组能在一定程度上提高细胞cyclinA、cyclinB、cyclinC、cyclinD、cyclinE的转录水平,S、G2/M期所占的细胞百分比显著下降。说明,鞣花酸对IPEC-J2细胞周期相关基因的调控与cyclinA、cyclinB、cyclinC、cyclinD、cyclinE 有关,提示鞣花酸可促进 DNA 的合成,降低S期、G2/M期的细胞比例,进而促进细胞周期的更新,促进IPEC-J2细胞增殖。(3)鞣花酸处理组能在一定程度上降低Bax、caspase-3、caspase-8、caspase-9的转录水平。说明,鞣花酸可能通过抑制线粒体途径的Bax、caspase-9,提高Bcl-2/Bax比值以及抑制死亡受体途径的Caspse-8,进一步降低和抑制caspase-3进而抑制细胞凋亡,表明鞣花酸可能通过调控细胞凋亡的线粒体途径和死亡受体途径,且可能先通过激活死亡受体途径产生抑制效果,以实现抑制细胞凋亡的作用。结论:鞣花酸通过线粒体途径、死亡受体途径抑制细胞凋亡,加速DNA的合成和修复,缩短细胞周期,并且通过促进紧密连接相关基因的表达,维护肠道黏膜屏障的完整性、改善IPEC-J2细胞的通透性,从而实现对细胞的增殖和保护作用。