肝脏增生结节癌变的血管病变机制研究以及CD34与α-SMA在小肝癌组织中的表达及意义

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目的:研究肝增生结节癌变为小肝癌的临床特征及其早期发现的方法,并探讨血管形成在肝癌癌变中的作用及其机制。方法:回顾性分析45例小肝癌的临床病历资料,研究其临床病理特征。实验分组,外科手术切除的肝脏增生结节(4例)、小肝癌(45例)、大肝癌(25例)以及正常肝组织(10例)。应用免疫组化的方法,CD34法标记血管内皮细胞,观察各组微血管密度的改变。免疫组化法观察α-SMA在各组的表达,寻找各组特异性供血动脉(非伴行供血动脉)。结果:1.CD34在正常肝组织的肝窦中可见少量阳性表达,微血管密度(MVD)在各组分别为:正常组5.2±3.1,增生结节组11.3±4.7,小肝癌组(<2cm)32.5±4.0,小肝癌组(2~5cm)56.8±8.0,大肝癌组45.3±14.7。从正常组到小肝癌以及大肝癌组,微血管密度依次增加,经统计学分析正常肝组织和增生结节中MVD与肝癌组相比存在明显差异(P<0.05),小肝癌(2~5cm)组与大肝癌组MVD差异没有显著性(P>0.05)。2.在正常肝组织中,α-SMA表达极弱或无表达,未发现特异性供血动脉。增生结节组有少量表达,仍以门静脉供血为主,未发现明显的非伴行动脉。在各组肝癌组织中,均观察到α-SMA表达阳性或强阳性,主要在纤维母细胞,星状细胞表达,癌灶周围或癌灶内均可见到一条或多条特异性供血动脉。3.小肝癌病理分型分为肝细胞癌43例(95.6%),胆管细胞癌1例(2%);病理分型均为Ⅱ级以下;癌变患者中HBV感染率78%;AFP值超过50ug/L占40%;B超表现为低回声结节的占71.1%,CT平扫低密度灶占60.6%,动脉期强化,可见供血动脉;治疗均采用局部切除为主的综合治疗。结论:在肝脏增生结节癌变及肝癌由小到大的生长过程中,新生血管形成、微血管密度增加起着重要作用,特异性的供血动脉是肝脏增生结节癌变以及肿瘤生长的重要机制之一。通过穿刺活检观察微血管密度和α-SMA表达有助于早期诊断肝癌。
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