目的：通过检测胃癌及其相应癌旁组织中Hp的相对感染量，探讨Hp感染在胃癌中的临床病理学意义及其对胃癌患者预后的影响，并且结合本课题组前期胃癌IL-6、Stat3免疫组化研究结果，探讨Hp感染对IL-6/Stat3炎性信号通路活性的影响。方法：（1）选择胃癌组织标本118例（病例组）及其62例相应癌旁组织（对照组），采用实时荧光定量PCR以及普通PCR加条带光密度扫描法两种方法检测两组Hp的相对感染量，另外，本课题组前期采用免疫组化SP法分别检测各组中IL-6表达和Stat3活化情况。（2）收集118例胃癌患者的临床病例资料，并进行随访。（3）利用SPSS17.0统计软件分析。Hp相对感染量与胃癌各临床病理参数的关系采用非参数检验（两组比较采用Mann-Whitney U检验，三组及以上分析采取Kruskal-Wallis H检验）；癌与癌旁Hp相对感染量及阳性率比较分别采用Mann-Whitney U非参数检验及χ2检验；随访资料部分采用寿命表法、Kaplan-Meier法和Cox回归分析；Hp与IL-6、Stat3的关系采用Spearman等级相关分析和Kruskal-Wallis H非参数检验。结果：（1）在癌旁组织中，Hp感染与各临床病理参数都无关；在胃癌组织中，Hp感染与患者年龄、性别、组织学分型、分化程度、及有无远处转移无关；与浸润深度、淋巴结转移、临床分期有关，即浸润深度为T3+T4组的Hp相对感染量较T1+T2组明显增高；发生淋巴结转移组的Hp相对感染量较无淋巴结转移组增高；临床分期为III+IV期的Hp相对感染量较I+II期明显增高。（2）癌组织的Hp阳性感染率显著高于癌旁组织，且在62例同一胃癌患者中，癌组织Hp相对感染量显著高于癌旁组织。（3）118例患者随访结果：存活62例，死亡56例；存活时间最长为103个月；1、3、5、8年存活率分别为76.3%、44.1%、35.6%、5.9%；中位总生存期为48.9个月。依据Hp相对感染量将胃癌患者分为三组即“0”组（Hp<1）、“1”组（1<Hp<15）和“2”组（15<Hp<27），三组的中位生存时间分别为：65.0、25.0、18.0个月；依据Hp/GAPDH比值将胃癌患者分为三个组即“0”组(Hp/GAPDH=0.00),“1”组(0.00<Hp/GAPDH<0.80),“2”组(0.80<=Hp/GAPDH)，三组的中位生存时间分别为62.0、27.0、24.0个月；Kaplan-Meier法生存分析显示，Hp感染与胃癌患者的生存率呈负相关，并且胃癌患者Hp感染越多，预后越差。单因素Cox回归模型分析结果表明：胃癌患者的总体生存期与其年龄、浸润深度、淋巴结转移、远处转移、临床分期、Hp相对感染量呈负相关（P<0.05）；多因素Cox回归模型分析结果显示：胃癌患者的总体生存期与其年龄、患者临床分期及Hp相对感染量呈负相关（P<0.05），因此，年龄、临床分期及Hp感染可以显著增加胃癌患者的死亡风险。（4）胃癌组织中Hp感染与IL-6的表达水平及Stat3的活化水平呈显著正相关，Hp感染越多，IL-6的表达水平及Stat3的活化水平越高。结论：（1）胃癌中Hp感染与肿瘤浸润深度、淋巴结转移及临床分期相关，说明Hp感染参与胃癌的浸润转移；同一胃癌患者，癌组织的Hp相对感染量显著高于癌旁组织，提示Hp感染参与胃癌的发生。（2）Hp感染与胃癌患者的生存率呈负相关，提示Hp感染可以作为临床上评估胃癌进展及预后的潜在标志物。（3）Hp感染与IL-6的表达水平及Stat3的活化水平呈正相关，提示Hp感染可能通过激活IL-6/Stat3炎性信号通路参与胃癌的发生发展及预后。