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目的：拟探寻参芪复方对糖尿病大血管病变中骨骼肌的保护作用,并揭示其作用机理,为临床用药提供理论依据。方法：KKAy小鼠喂饲含有L-NAME饮水同时喂饲高脂饲料以复制2型糖尿病大血管病变模型。入选小鼠随机分为KKAy组、模型组、参芪复方组和罗格列酮组,每组15只。另设15只C57BL/6J小鼠为正常组,共5组。造模同时开始给药,连续8周,期间观察动物一般状况,摄食饮水情况,体重变化情况,监测血糖。实验结束后测量各组小鼠血脂、血清胰岛素,计算胰岛素抵抗指数,观察腹主动脉、骨骼肌的形态学改变,并应用基因芯片技术对参芪复方组-模型组、模型组-KKAy组的骨骼肌进行差异基因检测。结果：参芪复方可改善模型动物的一般状态,减少多饮、多食的状况,减轻体重,降低血糖,降低血清TC、 TG水平(P<0.05)。参芪复方可减轻模型动物腹主动脉内膜水肿,减轻骨骼肌细胞萎缩、水肿、断裂和炎症状况。参芪复方组-模型组、模型组-KKAy组的差异表达基因均涉及多个生物学过程和多个信号通路,两个比较组差异基因均涉及的生物学过程为细胞死亡,均涉及的信号通路为代谢途径和细胞周期。两个比较组呈逆向表达的7条差异基因为Celsr2、 Rilp11、 Dlx6as、2010004M13Rik、Anapc13、 Gm6097、Ddx39b。结论：参芪复方可改善模型动物的一般状态,减轻其多饮、多食、肥胖的状况,可降低血糖,调节糖、脂代谢紊乱状态。参芪复方可改善模型动物骨骼肌细胞萎缩、水肿、断裂和炎症状况,减轻骨骼肌细胞的损伤。参芪复方可对糖尿病大血管病变中骨骼肌起保护作用,其机理可能与调节细胞死亡途径、调节代谢和细胞周期通路以及调控Celsr2、Rilp11、 Dlx6as、2010004M13Rik、 Anapc13、 Gm6097、 Ddx39b基因表达有关。