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目的 胰腺移植是胰岛素依赖型糖尿病的外科治疗方法之一。1966年，Kelly首次对胰岛素依赖型糖尿病合并肾功能衰竭的病人实行胰肾联合移植。随着移植技术的成熟，胰腺移植的数量逐步增加，胰腺移植的结果同肾、肝、心脏移植相比，术后疗效较差。其中，胰腺移植缺血再灌注（Ischemia／Reperfusion，I／R）损伤是胰腺移植失败的主要原因之一。胰腺持续性缺血可导致组织损伤和细胞死亡，早期再灌注尽管对组织非常重要，但再灌注后循环白细胞附壁、聚积，渗出血管、侵及脏器，导致组织细胞坏死，加之补体激活以及活性氧的产生致使缺血的脏器损伤更为严重，即再灌注损伤，在此过程中多种炎性细胞因子参与，导致组织细胞凋亡及坏死。通过预处理的方式启动机体内源性保护机制，提高器官对缺血再灌注损伤的耐受性是减轻再灌注损伤的理想方法。本实验采用大鼠胰腺移植模型，通过热休克、腹腔注射异丙肾上腺素预处理，探讨减轻大鼠胰腺缺血性再灌注损伤的机制，为临床通过预处理减轻缺血再灌注损伤提供实验基础。 材料和方法 实验动物为雄性Wistar大鼠。一抗兔抗大鼠HSP70（北京中山生物技术有限公司），HSP70免疫组化染色试剂盒，TNF-α免疫组化染色试剂盒（武汉博士德生物工程有限公司）。首先，将实验大鼠分为三组（HPC组、IPC组、C组）诱导热休克蛋白。分别在0h、6h、12h、24h、36h、48h各时限取其胰腺进行热休克蛋白检测。分别在HPC12h、IPC24h做大鼠胰腺移植模型，分别归入H组及I组，对照组供体大鼠未处理。 胰腺移植再灌注后6h，分别取其胰腺及血液进行检查。 1．应用Western blot法检测大鼠胰腺组织HSP70的表达。 2．免疫组化检测HSP70及TNF-α。 3．流式细胞仪检测胰腺细胞凋亡率。 4．使用碘淀粉比色法行血淀粉酶测定。 5.统计学分析:数据用（又土s）表示，采用SPSSI 0.0软件进行t检验和方差分析。P<0 .05认为有统计学意义。结果 热休克预处理的大鼠胰腺组织HS即0表达，在热休克后增加，在12b后达到高峰，在48h恢复到原来水平。大鼠在异丙肾上腺素预处理下，胰腺HSP70的水平在注射异丙肾上腺素后增加，24h达到高峰，随后24h回到原来水平。对照组无明显HS种O表达。热休克预处理12h的ESP表达量与异丙肾上腺素预处理24h的HSP表达量（IDV）相似。 在大鼠胰腺对照组胰腺移植后再灌注6h时，血淀粉酶显著增加1408土195IU/L，而H组、I组大鼠胰腺移植后再灌注6h，血淀粉酶分别为1126土l一sIU/L、1057士148IU/L比对照组减少（p<0.05）。而在H组、I组间，血淀粉酶变化没有统计学意义（p>0.05）。 通过流式细胞仪检测结果，对照组细胞凋亡率37.4士4.7%明显高于H组（23 .4*3 .3）、I组（26.7土4.5）组（p<0.05），而处理组间，细胞凋亡率没有统计学意义（P>0.05）。 在镜下观察，对照组胰腺腺泡细胞肿胀、变性，间质水肿，间隙增宽，白细胞浸润，而处理组中腺泡细胞肿胀、变性，间质水肿，白细胞浸润程度减轻。 胰腺组织HSP70主要表达于胰腺腺泡细胞胞浆及血管壁。TNF一a在胰腺移植缺血再灌注6h标本中，主要在胰腺腺泡细胞胞浆中表达。采用OlymPus显像分析系统，可见H组与I组中，rNF一。的光密度值均低于对照组（P<0 .01），而H组与I组间TNF一a的光密度值IOD没有统计学意义。结论 热休克及异丙肾上腺素预处理减轻大鼠胰腺缺血性再灌注损伤的可能机制为胰腺组织热休克蛋白的表达。热休克及异丙肾上腺素预处理后大鼠胰腺组织热休克蛋白的表达增强，且有时间依从性。热休克及异丙肾上腺素预处理减轻大鼠胰腺缺血性再灌注损伤通过降低细胞凋亡及下调TNF-a的表达。异丙肾上腺素预处理可替代热休克预处理表达HSP。