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第一部分 电针治疗神经病理性疼痛的机制研究[摘要]目的 评估电针对神经病理性疼痛小鼠的治疗作用,检测全血中miRNAs及mRNAs的表达差异,通过筛选并验证,找出可能与神经病理性疼痛相关的靶基因,探索对神经病理性疼痛发病机制的理解,进而为临床治疗提供新的思路。方法 采用8周龄健康雄性C57小鼠,随机分为以下三组:慢性缩窄损伤组(chronic constriction injury,CCI group);慢性缩窄损伤+电针组(chronic constriction injury+electroacupuncture,EA group);对照组(Sham group)。对 EA 组小鼠连续电针治疗6天后,分别提取三组小鼠全血白细胞的总RNA,进行miRNA及mRNA的基因芯片检测,通过生物信息学分析筛选并验证后,找出差异表达基因。结果 与CCI组小鼠相比,电针治疗后,EA组小鼠的机械痛阈逐渐提高。miRNA基因芯片检测发现CCI模型小鼠在电针治疗后,共有6个miRNA表达有差异(Fold Change,FC≥2,P≤0.05),根据RT-qPCR结果证实,相比CCI组小鼠,EA组小鼠全血的mmu-miR-6898-5p和mmu-miR-6987-5p的表达呈增加趋势,对这两个miRNAs的靶基因进行预测并验证后发现,EA组小鼠全血中Ngfr,Psd,Pik3ca,Nedd41的表达明显下降。mRNA基因芯片检测发现CCI模型小鼠在电针治疗后,共有137个mRNA表达有差异(FC≥2,P≤0.05),进行KEGG及GO分析筛选目的基因,并通过RT-qPCR、ELISA及Western blot检测发现:与CCI组和Sham组小鼠相比,EA组小鼠全血中Mmp-9基因及蛋白表达显著增加,然而血浆中的MMP-9活性呈降低趋势,但尚未达到统计学差异。结论 电针治疗能够改善小鼠神经病理性疼痛,其可能通过影响小鼠全血中mmu-miR-6898-5p和mmu-miR-6987-5p的表达及其靶基因相互作用的网络途径有关,电针可能通过影响MMP-9的表达及活性,进而对神经病理性疼痛发挥作用。第二部分 电针预处理通过抑制大鼠NLRP3的激活,减轻体外循环后的缺血再灌注肺损伤[摘要]目的 研究电针对体外循环诱发的炎性肺损伤的治疗作用及其机制。方法 在体外循环之前将大鼠用电针连续治疗5天。体外循环后2小时,取肺组织,血清和支气管肺泡灌洗液分别用于检测。结果体外循环后肺组织中NLRP3的表达显著增加。电针预处理可抑制NLRP3炎性体的激活,减轻肺组织的炎症反应,蛋白质浸润及肺水肿,抑制肺组织中caspase-1的表达,减少肺组织、血清和气管肺泡灌洗液中IL-1β的释放。结论 电针预处理通过抑制NLRP3炎性体的激活及下游炎症通路来减轻体外循环后的炎性肺损伤。