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目的通过观测伤口愈合过程中,磁场干预下创面组织的病理学变化差异以及PPAR-β、Ⅰ型和Ⅲ型胶原纤维、炎性细胞因子TNF-α和IL-6的表达差异,探讨磁场在伤口愈合过程中的作用及可能的作用机制,为磁场促进伤口愈合提供实验依据。方法建立兔耳伤口动物模型,实验组创面(左侧,L)给予2000高斯磁场干预,对照组(右侧,R)无磁场干预,观察伤口愈合时间,于创伤后2h、6h、1d、3d、7d、21d取创面组织,采用HE染色观察光镜下组织的病理学改变,采用免疫组化法测定Ⅰ型和Ⅲ型胶原纤维的含量以及炎性细胞因子TNF-α和IL-6的表达,采用RT-PCR、 Western Blot方法测定PPAR-β mRNA及蛋白的表达,并比较各检测指标在实验组与对照组之间的差异。结果HE染色示：所有组别均可见炎性细胞的浸润,对照组炎性细胞的浸润更为显著。免疫组化结果示：Ⅰ型胶原纤维实验组7d、21d表达低于对照组(P<0.05),均在3d表达达到峰值；Ⅲ型胶原纤维实验组2h、6h、1d、3d表达高于对照组(P<0.05),均在3d表达达到峰值；伤口愈合后期实验组Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维的比值明显低于对照组；炎性细胞因子TNF-α和IL-6实验组表达维持在较低水平,均低于对照组(P<0.05),对照组在3d表达达到峰值。RT-PCR和Western Blot方法检测结果示：PPAR-β mRNA和蛋白在实验组2h、6h、1d、3d表达高于对照组(P<0.05),均在3d表达达到峰值。结论1.在伤口愈合早期,磁场可上调创面组织中PPAR-αβ和Ⅲ型胶原纤维的表达,促进伤口的早期愈合。2.在伤口愈合过程中,磁场可抑制炎性细胞的聚集和炎性细胞因子TNF-α、IL-6的产生,减轻局部炎症反应,为伤口愈合提供良好的条件。3.在伤口愈合后期及愈合后,磁场可下调Ⅰ型胶原纤维的表达并抑制炎性细胞因子TNF-α、IL-6的产生,这可能对伤口愈合后的瘢痕形成起到一定的抑制作用。