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通过研究热应激对反刍动物糖异生的影响及机制,为合理制定缓解反刍动物热应激的调控措施提供理论指导。本试验选择8只体重相近,体况良好的健康麻城黑山羊随机分为两组,每组4只羊,第一组在空调控温保持温湿指数≤72的环境中饲养;第二组在温湿指数≥72的热应激环境中饲养。预试期7天,随后进行3天消化试验。禁食1天后安装肝静脉、门静脉、肠系膜近端、肠系膜远端、颈动脉血管插管。术前采颈静脉血,术后进行连续饲喂。术后第5天灌注对氨基马尿酸(PAH),并定点采取血样,分离血清备测。术后30天后进行屠宰试验,采样备测。开展以下研究:第一部分全收粪收尿法进行消化代谢试验,测定营养物质消化率及氮沉积率。研究结果显示热应激可以显著降低中性洗涤纤维、酸性洗涤纤维的消化率(P<0.05);粗蛋白、干物质消化率及氮沉积率略有下降,但差异不显著(P>0.05)。第二部分安装动-静脉血插管动态监测肝静脉、门静脉、颈动脉、肠系膜静脉血浆流量及血糖浓度的变化。结果显示肝静脉、门静脉、颈动脉、肠系膜静脉四个部位血糖浓度总体较热应激组高,其中肝静脉在9:00、13:00时的血糖浓度显著高于热应激组(P<0.05),其它点均不显著(P>0.05)。各组内以肝静脉最高,门静脉、肠系膜静脉其次,颈动脉血糖最低。对照组组内相比肝静脉流速最快,门静脉次之,肠系膜最低。热应激组门静脉最高,肝静脉次之,肠系膜最低。第三部分研究热应激对血液生理生化及胰高血糖素、胰岛素、糖皮质激素的影响。结果显示热应激显著降低肌酸激酶、总胆固醇的含量(P<0.05),对甘油三酯、碱性磷酸酶的含量无显著影响(P>0.05);热应激组糖皮质激素水平显著高于对照组(P<0.05),热应激对胰岛素和胰高血糖素水平无明显影响(P>0.05);热应激可以显著降低门静脉丙酸流量(P<0.05),对丙酸浓度无明显影响(P>0.05)。第四部分研究热应激对脏器指数、肝脏、肾脏及肠道组织形态的影响。研究结果显示热应激对心脏、肝脏、肺脏、脾脏、肾脏等器官的脏器指数无显著影响(P>0.05);热应激使肝细胞变性而肿胀,使肾小球肥大,肾小管上皮细胞部分变性、坏死;热应激显著降低瘤胃乳头宽度(P<0.05);热应激对十二指肠、空肠、回肠的绒毛高度、隐窝深度及其绒毛高度/隐窝深度比值影响不显著(P>0.05),但却使空肠粘膜厚度、回肠和盲肠肌层厚度显著降低(P<0.05)。第五部分研究热应激对与生糖作用相关基因表达量的影响。结果显示热应激组参与糖异生过程的关键限速酶磷酸烯醇式丙酮酸激酶(PEPCK)、葡萄糖-6-磷酸酶(G-6-P)mRNA的表达量显著低于对照组(P<0.05);热应激组调控糖异生过程的重要因子过氧化物酶体增殖活化受体γ辅助活化因子1α(PGC-1α)mRNA表达量显著低于对照组(P<0.05)。第六部分研究热应激对瘤胃微生物区系多样性的影响。研究结果显示热应激时期的条带数相对较多,差异不显著(P>0.05)。热应激组与对照组相比相似性不足50%,说明热应激对瘤胃菌群有一定的影响。综上所述,在本试验条件下得出以下结论:当环境温湿指数≥72时,山羊瘤胃微生物多样性发生改变,瘤胃乳头宽度明显降低,空肠粘膜厚度、回肠和盲肠肌层厚度显著降低,纤维物质的消化明显受到抑制,门静脉丙酸流量显著降低,参与糖异生过程的关键限速酶磷酸烯醇式丙酮酸激酶(PEPCK)、葡萄糖-6-磷酸酶(G-6-P)mRNA的表达量显著低,调控糖异生过程的重要因子过氧化物酶体增殖活化受体γ辅助活化因子1α(PGC-1α)mRNA表达量显著降低,揭示热应激可能通过降低参与糖异生过程的关键限速酶和降低调控糖异生过程的重要因子PGC-1αmRNA表达量影响糖异生过程。