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剪应力信号转导(Signal Transduction of Shear Stress)是当前细胞生物力学研究的热点问题之一。Ca<2+>在血管内皮细胞剪应力信号转导中扮演了重要角色。Ca<2+>信号转导是通过内皮细胞内自由Ca<2+>浓度变化来实现的。细胞内自由Ca<2+>浓度的大小不仅依赖于细胞承受剪应力的大小，同时依赖于细胞外ATP的浓度。
本文在前人研究工作的基础上，改进了能描述剪应力、ATP和细胞内Ca<2+>三者定量关系的非线性动力学模型。应用数值模拟的方法，定量分析了剪应力和ATP联合作用下血管内皮细胞Ca<2+>响应的规律。与前人已有工作比较，论文的主要贡献如下：
1．建立了剪应力诱发血管内皮细胞分泌ATP的动态模型(dynamic model)，用数值计算的方法分析了平行平板流动腔中培养细胞表面附近的ATP浓度分布。结果表明，新的动态模型预测的细胞表面ATP浓度变化规律比John等的静态模型(static model)预测的结果更加符合实验事实。
2．考虑ATP门控嘌呤受体P<,2>X<,4>使Ca<2+>内流的新机制，建立了基于ATP浓度大小的Ca<2+>内流公式，取代Plank等的基于细胞膜应变能密度(因而依赖于剪应力)的Ca<2+>内流公式。将内皮细胞内控制Ca<2+>动力学的常微分方程与细胞外控制剪应力、ATP浓度的偏微分方程整合起来，建立了能描述剪应力、ATP和细胞内Ca<2+>三者定量关系的多尺度非线性动力学模型。数值模拟结果表明，改进的新模型预测的Ca<2+>响应规律比Wiesner等、Plank等模型预测的结果更加符合实验事实。