目的：通过肝癌SMMC-7721细胞的体内外实验,观察牛蒡子苷元(Arctigenin)对SMMC-7721细胞侵袭、转移及血管生成的影响及其可能的分子机制。　　 方法：体外实验分别采用MTT法、流式细胞术、免疫荧光、透射电镜、Transwell法等检测Arctigenin对SMMC-7721细胞增殖、凋亡、黏附、侵袭、转移能力的影响；并采用RT-PCR、细胞免疫组化检测Arctigenin作用后SMMC-7721细胞中VEGF基因及蛋白的表达及变化；体内实验建立裸鼠SMMC-7721细胞肺转移瘤模型,成瘤后Arctigenin干预,第30天取出肿瘤组织,免疫组化检测裸鼠瘤体CD34标记的血管内皮细胞,计算微血管密度(MVD)。　　 结果： Arctigenin作用后SMMC-7721细胞增殖率、黏附率、侵袭及转移细胞率较对照组明显下降(P<0.05)；Arctigenin作用后VEGF mRNA及蛋白表达水平逐渐下降(P<0.05)；裸鼠SMMC-7721细胞肺转移瘤的MVD下降(P<0.05)。　　 结论： Arctigenin可明显抑制SMMC-7721细胞细胞侵袭、转移和血管生成的能力,并可通过下调VEGF基因及蛋白的表达而抑制其侵袭、转移及血管生成。