目的：探讨超负荷耐力训练对SD大鼠肝脏的影响。　　方法：4周龄雄性健康SD大鼠经过递增负荷适应性训练后，挑出35只随机分成3组：安静对照组（n=10），正常耐力组（n=10），超负荷耐力组（n=15）。安静对照组大鼠正常饲养，正常耐力组大鼠和超负荷耐力组大鼠每天分别进行35m/min,60min以及35m/min力竭跑台运动，每周训练5天（周四、周日休息）持续11周。于第7周和第8周最后两个训练日分别对大鼠进行力竭测试和1000m跑运动能力测试。训练期间前7周，每周日各组大鼠割尾取血0.6ml，对血常规、以及血清 ALT、AST进行检测，同时测量大鼠体长、体重。最后一次训练48h后，所有大鼠用10％三氯乙醛麻醉（0.3ml/100g体重）后心尖取血，取20ul全血测量血常规，其余部分分离出血清后置于4℃冰箱，待测血清IgM、IgA、IgG，C3、C4；ALT、AST、ALP，CHO、TG、HDL、LDL，TBIL、IBIL、TBA，TP、ALB、GLB。同时快速取下右叶肝脏准备电镜观察。　　结果：　　1、超负荷组大鼠力竭测试成绩显著优于正常耐力组（P<0.05），1000m跑运动能力测试结果运动组间差异不显著。　　2、超负荷组大鼠体重在训练2周后即显著低于安静对照组并持续至训练结束（P<0.05，P<0.01），4周后显著低于正常耐力组并持续至训练结束（P<0.05）；正常耐力组大鼠体重在训练3周后显著低于安静对照组并持续至训练结束（P<0.05）。　　3、自第3周末起，超负荷组大鼠白细胞计数均显著低于其他2组并持续至训练结束（P<0.05，P<0.01），主要是淋巴细胞和粒细胞的显著下降（P<0.05，P<0.01）。第一周训练后，安静组大鼠白细胞显著下降（P<0.05），2运动组大鼠白细胞非常显著下降（P<0.01）；安静组大鼠白细胞计数在第5周末出现峰值，正常耐力组大鼠白细胞计数峰值则在第4周末出现峰值，超负荷耐力组白细胞计数峰值出现在第2周末，均显著高于该组前一周测试值，安静组大鼠主要是淋巴细胞显著升高（P<0.05），正常耐力组则以单核细胞和粒细胞的显著升高为主（P<0.05），超负荷耐力组主要是淋巴细胞和单核细胞非常显著升高（P<0.01）。训练结束时，正常耐力组血清IgA、IgG、IgM、C3均低于其他2组，其中IgA、IgG有非常显著差异（P<0.01），C3有显著差异（P<0.05）。　　4、前7周监控期间2运动组大鼠血清转氨酶于第4周末出现一过性升高，ALT显著高于安静对照组（P<0.05），正常耐力组AST于第6周末出现第二个峰值，整个监控期间两运动组间差异没有显著性。训练结束时正常耐力组大鼠血清ALT、AST、ALP均非常显著低于其他2组（P<0.01），CHO、TG、HDL均显著低于其他2组（P<0.05，P<0.01）；超负荷耐力组大鼠血清LDL非常显著低于安静对照组（P<0.01）。2运动组大鼠血清TP、ALB、GLB均显著低于安静对照组（P<0.05，P<0.01）。安静组大鼠肝细胞结构完整，线粒体等细胞器丰富，脂滴、糖原分布均匀，线粒体基质电子密度较低；正常耐力组大鼠肝细胞结构完整，细胞器含量更丰富、排列更紧密，糖原分布均匀、脂滴数量增多、体积增大，胞浆内出现较多初级溶酶体，线粒体基质电子密度较低，肝血窦内Kupffer细胞较活跃、出现储脂细胞，可观察到凋亡肝细胞；超负荷耐力组大鼠肝细胞内细胞器数量减少，出现较大面积空化区，糖原含量减少、出现较多大小不等脂滴，线粒体基质电子密度较高、形态变异，胞浆内出现较多髓样小体，细胞核固缩、染色质边集，肝细胞间胶原增多，肝窦内皮细胞出现核固缩、核周间隙扩大、染色质边集、髓样小体增多同时出现细胞凋亡。　　结论：　　1、长期中等负荷耐力训练：对SD大鼠运动能力提高不显著；有利于控制 SD大鼠体重；对白细胞以及血清C3、C4影响不明显但对血清免疫球蛋白有抑制作用；对肝细胞有保护作用，可能促进肝脏脂类代谢、抑制肝脏蛋白质合成。　　2、长期超负荷耐力训练：能显著延长SD大鼠力竭时间但对定量负荷运动成绩没有显著影响；使SD大鼠体重非常显著降低；对肝细胞有损伤作用，可能扰乱肝脏脂类代谢过程、抑制肝脏蛋白合成功能。