当DNA受到刺激以致损伤时,p53基因表达水平迅速升高以应对外界刺激.当刺激较小时造成的损伤较小,p53基因将促使细胞短暂的生长停滞以达到修复损伤的目的,之后又恢复到正常水平.而当刺激较大造成了不可修复的损伤,那么p53表达水平迅速升高从而启动细胞凋亡程序以阻止癌变.上述控制细胞生死的过程都是通过p53基因所调控的蛋白质来控制的.在生物体内基因从转录、翻译到蛋白质合成是一个复杂的过程.因此,在此过程中考虑时滞（时间延迟）是合理且重要的.已有研究证明了时滞对系统的动力学性质有重要影响.故时滞对p53基因调控系统的影响是至关重要的.本文着重研究时滞对系统的影响,并从时滞的角度为癌症的研究与治疗提供新的思路.主要内容如下:第一章介绍了p53在癌症发病机制与癌症治疗中的重要地位和作用,当前关于p53的主要研究结果和进展,本文的主要工作.第二章研究了两种细胞在化疗药物刺激下两个时滞对两种细胞的影响.首先,对敏感细胞模型我们通过适当的假设和数学变换并利用局部Hopf分岔理论研究了时滞对系统的影响.当p53-Wip1负反馈环中无时滞的情况,以p53-Mdm2中的转录和翻译时滞τ₁为分岔参数,得到敏感细胞株正平衡点处Hopf分岔的存在条件;其次,利用中心流形定理和规范型理论,确定出分岔周期解的方向、稳定性和周期;最后,通过数值模拟验证部分理论结果并研究两个时滞以及重要参数对两种细胞的影响.第三章,在前述研究基础之上,从p53-Mdm2和p53-PTEN-Akt构成的网络来研究时滞对系统的影响.运用与第二章类似的方法研究模型在正平衡点处的Hopf分支的存在条件及其性质.最后,通过数值模拟分析验证理论结果并研究两个时滞及重要参数的作用.第四章总结并叙述了本文的创新点、不足以及进一步的研究的方向.