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[目的]采用近似二次打击的方法,以油酸构建血流动力学及肺损伤程度相对稳定的幼猪急性肺损伤模型。[方法]生后1～2月的中华小型猪12只,体重7.3～8.4kg,随机分为两组:a)假手术组（S-group,n=6）:开胸后经右心耳插管注射生理盐水-乙醇溶液;b)模型组（C-group,n=6）:开胸后经右心耳插管注射油酸-乙醇溶液0.07ml/kg,1小时候再注射油酸-乙醇溶液0.03ml/kg;每秒钟注射0.1 ml,每次注射0.2ml,每次注射间隔90s。监测动脉压、左心房压、心输出量、中心静脉压、肺动脉压、动脉血氧分压、动脉血二氧化碳分压、氧合指数及肺泡-动脉氧分压差;实验结束时取肺组织标本行病理检查,HE染色×400下进行病理损害程度评分,电镜观察超微结构损害;取标本测量湿干比。稳定的急性肺损伤界定为油酸注射后稳定30分钟,PaO2/FiO2比值<300 mmHg。[结果]两组监测指标的基础值无显著性差异（P均>0.05）。第一次油酸注射后,C组动脉血氧分压、pH值和氧合指数显著降低,气道压和肺泡-动脉血氧分压差显著升高,上述指标在油酸注射后各时点和S组存在显著性差异;氧合指数于B时点达到急性肺损伤诊断标准,此后保持稳定降低趋势。C组动脉压和心输出量在油酸注射后仅轻度降低,中心静脉压和肺动脉压显著升高。两组左房压无显著性差异。C组病理损害程度评分显著高于S组（5.3±0.8 vs.2±0.9,P=0.0036）,湿干比显著高于S组（10.8±1.5 vs.4.8±0.9,P<0.001）。[结论]1.油酸导致的血流动力学的不稳定可能为肺循环微血栓形成所致,而不是左心功能受损引起的。2以油酸按照“近似二次打击法”构建的幼猪急性肺损伤模型血流动力学相对稳定。3以油酸按照“近似二次打击法”构建的幼猪急性肺损伤模型的肺损伤程度较稳定,符合临床急性肺损伤的病理生理改变,可用于婴幼儿急性肺损伤的基础临床研究。第二部分肺动脉-左心房无泵肺辅助治疗急性肺损伤的实验研究[目的]采用膜式氧合器与自体肺并联的肺动脉-左心房无泵肺辅助治疗幼猪急性肺损伤,以期明确该辅助策略的可行性和有效性。[方法]健康实验用中华小型猪12只,体重7.4～8.4 kg（7.9±0.3）kg,按照第一部分近似“二次打击”的方法法建立急性肺损伤模型后,随机分为两组:a)对照组（C组,n=6）:急性肺损伤模型建立后,仅给予常规机械通气;b)肺辅助组（A组,n=6）:常规机械通气,给予肺动脉-左心房无泵肺辅助,自体肺和膜式氧合器呈并联连接。监测动脉压、中心静脉压、肺动脉压、左心房压、心输出量、泵流量、动脉血氧分压和动脉血二氧化碳分压;实验结束时取肺组织标本行病理检查,HE染色×400下进行病理损害程度评分,电镜观察超微结构损害;肺组织测量湿干比。[结果]对照组和肺辅助组各指标基础值无显著性差异。注射油酸后,两组动脉血压和心输出量呈降低趋势,A组开始肺辅助后,动脉血压及心输出量逐渐回升,分别于C和D时点显著高于对照组（P均<0.05）;C组肺动脉压逐渐升高,A组在肺辅助后肺动脉压逐渐下降,并于D和E时点显著低于C组（P<0.01）。C组中心静脉压在油酸后显著升高;而A组中心静脉压于肺辅助后逐渐下降,于C时点显著低于C组（P=0.045）。两组动脉血氧分压于油酸注射后显著降低,C组呈持续降低,A组于肺辅助后逐渐回升,两组于C和D时点存在显著性差异（P=0.009,P=0.002）;两组动脉血二氧化碳分压于油酸注射后显著升高,C组成持续性升高,A组于肺辅助后逐渐降低,C时点降至32.6±19.9 mmHg,两组于C和D时点存在显著性差异（P均<0.05）。两组pH值于油酸注射后均降低至7.35以下,A组于肺辅助后逐渐升高至7.4以上,并维持相对稳定,两组于C和D时点存在显著性差异。A组气道压于肺辅助后逐渐降低,于D和E时点显著低于C组（P均<0.05）。C组肺损伤病理评分显著高于A组（5.3±0.8 vs.4.0±1.1,P=0.0379）。C组湿干比显著高于A组（10.8±1.5 vs.5.7±0.5,P=0.0022）。A组流经辅助装置的血流量和肺动脉压呈正相关（r=0.8791,P<0.001）。[结论]1.肺动脉-左心房并联连接无泵肺辅助用于治疗ALI/ARDS是可行的,能有效卸载ALI/ARDS右心室的后负荷,有助于体循环血流动力学稳定;2.肺动脉-左心房并联连接无泵肺辅助用于治疗ALI/ARDS是有效的,能有效清除ALI/ARDS的二氧化碳蓄积,能在一定程度上满足氧气交换的要求。