【摘 要】
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目的:①通过建立哮喘模型,深入认识哮喘支气管及其周围肺组织的病理学改变;②观察地塞米松干预后哮喘豚鼠的病理学改变;③研究地塞米松对于哮喘豚鼠肺表面活性物质(pulmonarysurf
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目的:①通过建立哮喘模型,深入认识哮喘支气管及其周围肺组织的病理学改变;②观察地塞米松干预后哮喘豚鼠的病理学改变;③研究地塞米松对于哮喘豚鼠肺表面活性物质(pulmonarysurfactant,PS)成分及超微结构的变化的影响。 方法:①健康雄性豚鼠24只,随机分成正常对照组、哮喘组、地塞米松干预组,每组8只。哮喘组豚鼠采用卵蛋白(OVA)致敏加雾化吸入激发的方法制成哮喘模型,地塞米松干预组豚鼠致敏和激发的方法同哮喘组,在第二次激发前给予腹腔注射地塞米松;正常对照组豚鼠采用生理盐水腹腔注射加生理盐水雾化吸入的方法建成模型。光镜观察哮喘模型及地塞米松干预后豚鼠病理改变;②各组模型动物分别行支气管肺泡灌洗,支气管肺泡灌洗液(BALF)离心后,氯仿-甲醇萃取BALF中的脂质,用高效液相色谱法(HPLC)测定其磷脂酰胆碱(PC)、磷脂酰乙醇胺(PE)的含量;③用Lowry法测定各组BALF中的总蛋白含量;④透射电镜观察哮喘豚鼠及地塞米松干预后肺表面活性物质超微结构的变化。 结果:①哮喘豚鼠模型支气管肺泡区呈现显著的病理改变,嗜酸细胞、淋巴细胞浸润显著增多,支气管壁明显增厚。地塞米松干预后哮喘豚鼠的病理改变明显减轻。②地塞米松干预后哮喘豚鼠BALF中PC、PE的含量较哮喘组增加而总蛋白的含量较哮喘组显著降低。③电镜下哮喘组豚鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞内板层小体空泡化。地塞米松干预组豚鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞内板层小体少量空泡化。 结论:①在哮喘豚鼠模型中,大、小气道及肺组织均存在以嗜酸细胞浸润为主的炎症改变,地塞米松干预后炎症改变明显减军医进修学院硕士论文轻;②豚鼠哮喘发作时存在PS相对不足或功能不良,地塞米松干预后可促进表面活性物质的合成并改善其功能。
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