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目的：观察缝隙连接阻断剂甘珀酸(carbenoxolone)对左旋多巴诱发异动症(levodopa-induced dyskinesia, LID)大鼠模型不自主运动影响；比较缝隙连接蛋白36(connexin36, CX36)在LID大鼠脑运动皮层和纹状体区表达，初步探讨缝隙连接(gap junction, GJ)在LID形成机制中的作用。材料与方法：成年雄性SD大鼠立体定向注射6-羟多巴胺（6-hydroxy dopamine，6-OHDA）损毁右侧前脑束制备偏侧帕金森病（Parkinson’s disease, PD）模型。给予PD大鼠左旋多巴甲酯(20mg/kg)+苄丝肼(5mg/kg)连续腹腔注射21天，在最后一天注射后，使用异常不自主运动（Abnormal involuntary movement,AIM）评分标准，将用药后AIM评分≥20分者作为成功的LID模型。模型完成后，将实验动物分3组（每组均选取16只）：LID模型组、PD组、正常对照组。各组大鼠再分2亚组（GJ阻断剂处理组和生理盐水对照组），观察系统途径给予GJ阻断剂甘珀酸对阿朴吗啡诱导的各组大鼠不自主运动行为的影响。行为学24h之后，将大鼠断头取脑，石蜡包埋固定，利用免疫组化SABC法检测各组大鼠脑皮层运动区和纹状体区CX36表达并进行分析比较。结果：正常组大鼠给予阿朴吗啡(0.2mg/kg)腹腔注射后无明显异常行为变化，PD组给予注射后表现出明显的对侧旋转行为，LID组则出现复杂的不自主运动。腹腔注射GJ阻断剂甘珀酸(50mg/kg)对正常组，阿朴吗啡诱导的LID不自主运动和PD旋转行为均无明显影响(P>0.05)。正常组大鼠纹状体和皮层运动区均有CX36表达，LID组皮层运动区和纹状体区CX36表达较PD组和正常组均有显著增多(P<0.01)，PD组与正常对照组亦有明显差别(P<0.05)。结论：（1）腹腔注射GJ阻断剂甘珀酸不能改善LID运动障碍症状；（2） LID大鼠纹状体及大脑运动皮层CX36表达增加，GJ可能参与了LID的形成机制；（3）PD大鼠纹状体和大脑运动皮层CX36表达增加，GJ可能也参与了PD的发病机制。