论文部分内容阅读
目的颈椎病是中老年人的一种常见病和多发病,并与多种致病因素相关。颈椎间盘退变是颈椎病发病的主要病理基础。本研究通过建立动静力失衡性大鼠颈椎间盘退变模型,来动态观察大鼠颈椎影像学和颈椎间盘组织形态学改变及探讨核因子κB和白介素-6在退变颈椎间盘中表达和意义,进而探讨颈椎间盘退变的发生机制,为临床颈椎病的防治提供实验和理论依据。方法选择SD大鼠40只,雌雄不限,大鼠被随机分为动静力失衡性大鼠颈椎间盘退变模型组和假手术对照组,其中模型组20只,对照组20只。模型组大鼠行颈肌切除及棘上、棘间韧带切断术,建立动静力失衡性大鼠颈椎间盘退变模型;假手术对照组术前准备、麻醉均同模型组,但仅切开皮肤后即缝合。两组术后1个月和3个月分别摄颈椎X线片进行组间评分比较。模型组与假手术对照组均于术后3个月处死动物和取材(均取颈4-颈5椎间盘组织),并在光镜下观察两组颈4-颈5椎间盘的组织形态学变化。采用免疫组化技术检测模型组退变颈椎间盘和假手术对照组颈椎间盘中的核因子-κB和白介素-6表达,并进行组间数据的统计学分析及探讨核因子-κB和白介素-6在椎间盘退变中的作用。结果1.影像学表现:动静力失衡性大鼠颈椎间盘退变模型组常规X线检查在术后1个月未见异常征象,术后3个月颈椎X线片显示模型组大鼠术后颈椎发生退行性改变,其X线片评分较假手术对照组显著升高(P < 0.01),2.光镜观察:光镜下模型组颈椎间盘组织HE染色可见内、外层纤维环紊乱,失去正常结构,胶原纤维不连续、增生,外层纤维环成纤维细胞增多。假手术对照组则无上述表现。3.免疫组化方法检测:模型组颈椎间盘组织NF-κB、IL-6免疫组化染色呈明显阳性表达,其蛋白表达着色与细胞浆中呈浅棕黄色、棕黄色或褐色颗粒;假手术对照组颈椎间盘组织NF-κB、IL-6免疫组化染色阳性少表达。统计学分析,模型组退变颈椎间盘组织核因子-κB和白介素-6表达均显著高于假手术对照组(P < 0.05)。结论通过模型组标本的组织形态学及超微结构观察,证实动静力失衡性大鼠颈椎间盘退变模型可以诱导颈椎间盘退变,1.运用颈肌切除及棘上、棘间韧带切断术,可以建立动静力失衡性大鼠颈椎间盘退变模型,其影像学表现符合临床文献对椎间盘退变的报道;光镜下组织形态学观察,证实动静力失衡性大鼠颈椎间盘退变模型可以诱导颈椎间盘退变。本实验动静力失衡性颈椎间盘退变大鼠模型造模成功。2.免疫组化法检测模型组颈椎间盘组织中核因子κB和白介素-6在颈椎间盘退变的的表达较假手术对照组显著增高(p<0.05),表明细胞因子核因子κB和白介素-6可能与颈椎间盘退变相关。