目的：在分子水平探讨兔创伤后膝关节外源性挛缩的机制。　　方法：建立新西兰兔创伤后膝关节挛缩模型，以模拟人创伤后肘关节外源性挛缩。在模型中，3只骨骼成熟的新西兰兔的左侧膝关节经手术造成关节内骨折后予以固定作为实验组，右侧未做任何处理的膝关节作为对照组。使用Agilent兔全基因芯片技术检测关节囊中的基因表达谱，通过对比实验组及对照组基因表达谱，筛选挛缩关节囊中差异表达的基因。在差异表达的基因中，选择与纤维化相关的3个基因，基质金属蛋白酶2（MMP2)、肌动蛋白α2(Acta2)、角化细胞生长因子(KGF)，采用Real-time RT-PCR进行验证。　　结果：通过比较挛缩关节囊与正常关节囊基因表达谱，筛选出90个显著差异表达基因，其中表达上调21个，表达下调69个。这些差异基因在生化过程中主要参与调节外部的刺激反应、调控脂多糖介导的信号转导通路及调节生物刺激反应。在分子功能中主要参与离子及ATP结合。在细胞成分中主要参与构成胞质膜小泡。Real-time RT-PCR表明，MMP2、Acta2及KGF基因的定量结果与基因芯片检测结果一致，均表达上调。　　结论：创伤后兔膝关节外源性挛缩模型中挛缩关节囊，与对照组相比，基因表达存在差异。MMP2及Acta2的差异表达与已报道的人体研究结果一致，而KGF差异表达则在人体研究中未见报道。Acta2、MMP2可能与创伤后关节外源性挛缩的发生有关，KGF在人关节挛缩中的作用有待进一步研究。