目的:研究川芎嗪（TMP）对体外培养的视网膜色素上皮（RPE）细胞以及大鼠的视网膜组织氧化损伤的的保护作用。并检测PI3K/AKT通路的表达变化,探讨其保护作用的机制,为川芎嗪应用于临床视网膜氧化损伤疾病的治疗提供理论依据。方法1.过氧化氢氧化损伤RPE细胞建立RPE细胞氧化损伤模型取体外培养的生长良好的对数期RPE细胞,建立细胞浓度梯度,CCK-8法检测活细胞个数,建立细胞个数-吸光度（OD值）曲线。体外培养的生长良好的RPE细胞分为,正常组、100μmmol/L H₂O₂、200μmmol/L H₂O₂、300μmmol/L H₂O₂、400μmmol/L H₂O₂干预组及空白组,使用CCK-8法根据细胞个数-吸光度（OD值）曲线计算出每组的活细胞个数。以确定所使用过氧化氢浓度。2.不同浓度的川芎嗪对过氧化氢氧化损伤的RPE细胞的活性的影响体外培养的生长良好的RPE细胞分为正常组、及A、B、C、D治疗组（分别为在200μmmol/L H₂O₂损伤的基础上加入100μmmol/L TMP、200μmmol/L TMP、300μmmol/L TMP、400μmmol/L TMP）,使用CCK-8法根据细胞个数-吸光度（OD值）曲线计算出每组的活细胞个数。明确不同浓度TMP对H₂O₂损伤的RPE细胞的影响,并确定所使用TMP治疗浓度。3.川芎嗪对过氧化氢氧化的RPE细胞中ROS和PI3K/AKT的影响。体外培养的生长良好的RPE细胞分为正常组、200μmmol/L H₂O₂损伤组、200μmmol/L H₂O₂损伤加200μmmol/L TMP治疗组、200μmmol/L H₂O₂损伤加200μmmol/L TMP加渥曼青霉素组。同步培养24小时后,利用荧光探针DCFH-DA检测ROS含量,western blotting检测PI3K/AKT的蛋白表达,荧光定量PCR检测PI3K/AKT的mRNA表达。4.川芎嗪对碘酸钠损伤的SD大鼠的视网膜的影响。体重约150g的清洁级SD大鼠60只,随机分为正常对照组、模型组、低浓度川芎嗪治疗组、中浓度川芎嗪治疗组和高浓度川芎嗪治疗组,每组12只（模型组和治疗组分别按照50mg/Kg碘酸钠尾静脉注射建立视网膜氧化损伤模型。低、中、高浓度治疗组分别采用20mg/Kg、40mg/Kg、80mg/Kg每天灌胃）;分别于1周和1个月每组各取6只,3只取出眼球后行视网膜HE染色及tunel检测,3只取出眼球后行荧光定量PCR及western blotting检测PI3K/AKT的表达。结果:1.标准曲线吸光度（OD值）与细胞活性个数呈线性关系,且相关系数R²>0.99说明具有可行度和线性关系。随着H₂O₂浓度的升高,细胞存活率逐渐下降,100μmmol/L H₂O₂、200μmmol/L H₂O₂、300μmmol/L H₂O₂、400μmmol/L H₂O₂损伤组细胞存活率分别约占正常组的90.8%,68.8%,52.3%,15.3%。2.200μmmol/L H₂O₂+200μmmol/L TMP组细胞与正常细胞的比值约85.9%,明显高于其他TMP组。所以选择200μmmol/L TMP的浓度作为治疗组。3.对照组ROS含量明显高于正常组,治疗组ROS含量高于正常组明显低于对照组。治疗组PI3K/Akt的基因表达及蛋白含量明显低于正常组（P<0.05）,高于对照组及治疗加渥曼青霉素组（P<0.05）。4.模型组和低、中、高浓度组与正常组相比PI3K/AKT的基因和蛋白表达量明显降低（P<0.05）;中浓度组与模型组及低浓度组和高浓度组相比PI3K/AKT的基因和蛋白表达量明显增高（P<0.05）;低浓度组和高浓度组与模型组相比PI3K/AKT的基因和蛋白表达量明显增高（P<0.05）;低浓度组和高浓度组相比PI3K/AKT的基因和蛋白表达量无明显差别;各治疗组灌胃1个月的川芎嗪PI3K/AKT的基因和蛋白的表达量明显高于灌胃1周的表达量（P<0.05）。HE染色结果显示中浓度治疗组组织结构层次较对照组和低浓度及高浓度治疗组明显更趋近正常。Tunel结果显示中等浓度治疗组细胞凋亡率较对照组和低浓度及高浓度治疗组明显降低（P<0.05）。结论:川芎嗪可以增加过氧化氢损伤的RPE细胞存活率,降低ROS含量,对过氧化氢损伤的RPE细胞起到保护作用。川芎嗪对碘酸钠氧化损伤的视网膜起到保护作用。川芎嗪对过氧化氢损伤的RPE细胞和碘酸钠氧化损伤的视网膜的保护作用可能是通过PI3K/AKT通路介导的。