【摘 要】
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目的:探讨核因子κB(MFκB)在大鼠全脑缺血耐受中的作用及其可能的参与途径.方法:建立大鼠四血管闭塞的全脑缺血耐受模型,将70只实验大鼠随机分为6组缺血预处理组(IP),DTTC(N
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目的:探讨核因子κB(MFκB)在大鼠全脑缺血耐受中的作用及其可能的参与途径.方法:建立大鼠四血管闭塞的全脑缺血耐受模型,将70只实验大鼠随机分为6组缺血预处理组(IP),DTTC(NFκB的特异性抑制剂)加缺血预处理组(IP),缺血再灌注组(I/R),缺血预处理加缺血再灌注组(IP+I/R),DTTC(NFκB的特异性抑制剂)加缺血预处理组加缺血再灌注组(IP+I/R),假手术组(Sham).前2组每组5只,用于凝胶电泳迁移率改变分析法(EMSA)检测NF κB的活性;后4组每组15只,行神经元计数,并用EMSA检测NF κB的活性,免疫组织化学技术检测细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和Bcl-2的表达.结果:IP中NF κB被激活(IP+I/R)中NF κB的活性被抑制;I/R中NF κB被激活,IP可抑制其激活,DTTC可逆转IP对I/R中NF κB的抑制效应;IP+I/R组与I/R组相比,神经元计数明显增高,ICAM-1的表达降低,Bcl-2的表达增加;给予DTTC处理后,IP的神经保护作用明显减弱,IP+I/R+I/R组与I/R组ICAM-1和Bcl-2的表达无显著差异.结论:IP具有神经保护作用,其保护应依赖于NF κB的激活,可能部分通过上调Bcl-2的表达,同时抑制I/R中NF κB的活性而减少ICAM-1的产生发挥作用.
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