目的:探究虎杖苷能否有效缓解哮喘小鼠模型的气道炎症并减轻其气道重塑程度。其上述作用是否通过AMPK/Nrf2/HO-1信号通路而实现。方法:40只6周龄BALB/c雌性的小鼠随机分为4组,分别为SAL组、OVA组、OVA+PD30组、OVA+PD45组。建立慢性气道炎症模型,包括致敏、给药和激发过程,治疗组给予分别给予0.2 mL溶于生理盐水中的30、45 mgkg-1的虎杖苷,激发需进行8周,隔天1次。在最后一次激发后1小时,对各组小鼠进行处死。收集BALF,离心所得沉淀进行重悬后制备细胞涂片,进行Diff-Quick染色对炎性细胞进行分类和计数。离心后取上清液,ELISA法检测IgE、OVA特异性IgE和细胞因子IL-4、IL-5、IL-13、IFN-γ细胞因子等检测;取小鼠左肺制作组织切片分别进行HE、PAS和Masson染色,明确肺组织病理变化。免疫组化染色检测肺组织中AMPK、Nrf2、HO-1的表达,免疫荧光染色检测肺组织中α-SMA水平取小鼠的右肺进行蛋白和mRNA的提取。试剂盒检测肺组织匀浆中HYP水平;Western Blot 法检测 α-SMA、AMPK、Nrf2 nuclear、HO-1 蛋白水平的表达。real-time PCR 检测 Nrf2 nuclear、HO-1 在 mRNA 水平的表达。结果:1.虎杖苷能有效缓解哮喘小鼠模型的气道炎症,包括减少炎症细胞浸润、杯状细胞增生、粘液分泌、胶原蛋白沉积、并调节Th1/Th2细胞因子的平衡。2.虎杖苷能减少胶原纤维的形成并抑制支气管平滑肌的增生,从而抑制气道重塑。3.虎杖苷的上述作用可能是通过促进AMPK的激活并上调Nrf2的活化过程,增强HO-1蛋白表达实现的。结论:虎杖苷能减轻支气管哮喘小鼠模型的气道炎症和气道重塑,其机制可能与AMPK/Nrf2/HO-1信号通路的有关。