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背景及意义：周围性面神经炎(peripheral facial nerve palsy)是一类特发性的茎乳突孔内急性非化脓性面神经炎引起的周围性面神经瘫痪,是临床比较常见也比较多发的一种疾病,占总的面瘫发病率的73%,每一年的发病率约0.2%,无性别差异,以一侧多见,两侧同时发生的患者少见(占周围性面神经炎的0.3%-2%[1])。临床以突然发生的一侧面部瘫痪,口眼歪斜为主要症状,是儿童面神经麻痹中最常见的一种,发病率逐年增加,部分患儿留有一定的后遗症,对家庭及社会造成一定的负担。引起面瘫的原因很多,已证实的有多种感染、神经系统疾病、先天性疾病、肿瘤、外伤以及系统性疾病等,但该病的发病机制尚未明确,大量国内外文献显示该病的发病机制与格林巴利综合征相似,甚至可以说由格林巴利演变而来,与自身免疫方面有着极大的关联[2-3]。而Treg和Th17细胞是近年新发现的CD4+T淋巴细胞的亚型,这两种细胞之间的失衡及其分泌的相关细胞因子与多种自身免疫性疾病的发病密切相关,但在周围性面神经炎中研究较少,在儿童周围性面瘫中研究更少。研究认为正常情况下CD4+T细胞在TGF-β单独作用下可分化为Treg细胞,而当伴有炎症或感染时,则在TGF-β和IL-6的共同作用下分化为Th17, Th17细胞主要通过产生细胞因子女PIL-17、IL-21、IL-6、IL-23等促进炎症反应,而Treg细胞则主要通过IL-35、IL-10、TGF-β等细胞因子起着免疫抑制作用,二者相互制约,Treg/Th17细胞及其相关细胞因子平衡的破坏是许多炎症和自身免疫性疾病的关键因素[4]。本研究通过采用ELISA方法测定TGF-β、IL-17、IL-6、IL-21、IL-23、IL-35、IL-10,探讨Treg/Th17细胞相关细胞因子与儿童周围性面神经炎的相关性,不但为该病的发病机制提供了理论依据,也为其寻找新的特异性免疫治疗提供重要理论依据和新的靶点。方法：收集病例：收集2012年1月至2013年1月于我院住院的周围性面瘫患儿32例,均为初次发病,近1月内未使用过激素类或细胞毒性药物,年龄1-8岁,平均4.5岁,女15例,男17例,均为一侧发病。正常对照组：32例同年龄组、同性别、无过敏性疾病史、感染史及免疫缺陷的儿童。所有受试对象均知情同意并经医院学术伦理委员会讨论通过。所有标本均为治疗前清晨空腹外周血,采自肘静脉血5ml,肝素钠抗凝,2100rpm离心10分钟,取血浆于-80℃保存,用于ELISA检测细胞因子。血清检测：采用酶联免疫吸附法(ELISA方法)测定周围性面神经炎患儿及健康患儿的TGF-β、IL-17、IL-6、IL-21、IL-23、IL-35、IL-10水平,并分析其与周围性面神经炎的相关性。结果：1.周围性面神经炎患儿外周血中IL-6、IL-17、IL-21、IL-23的水平与同年龄组、同性别健康儿童相比,明显升高(P<0.05),TGF-β、IL-10水平与正常对照相比明显降低(P<0.05),差异有统计学意义；2.周围性面瘫患儿中IL-35的水平与正常对照组比较两组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论：周围性面神经炎患儿外周血中Th17的相关细胞因子IL-6、IL-17、IL-21、IL-23的水平明显升高,而Treg的相关细胞因子TGF-β、IL-10水平与正常对照相比明显降低,二者比值失衡,这可能是影响周围性面神经炎发生发展的重要因素。