原发性肝癌、肺癌和乳腺癌等恶性肿瘤是我国高发的重大疾病，尤其是肝癌，恶性度高、发病率高，却没有有效的治疗药物，从中药组分出发，研究和开发新型抗肝癌药物具有重要意义。　　 本研究在合成多种白藜芦醇类似物(RVA)的基础上，以MTT法测定各种化合物对13种细胞系的抑制作用，发现所合成的多种RVA对Bel-7404、SMMC-7721、BGC-823、HepG2、Bel-7402、MCF-7、SGC-7901等肿瘤细胞株具有较明显的抑制生长活性，其中RVA5[(Z)-2-(3，4-二甲氧苯基)-3-（4-甲氧苯基）丙烯腈]对肝癌Bel-7404细胞(IC50=0.07μmol/L)、RVA10[(Z)-2-(3,4-二甲氧苯基)-3-（4-二甲氨基苯基）丙烯腈]对肝癌Bel-7402细胞(IC50=0.04μmol/L)抑制作用最强，在较低浓度即显示出明显的抑瘤效果，其抗肿瘤细胞增殖活性明显高于白藜芦醇(RV)，与临床上疗效确切的5-氟尿嘧啶接近。　　 由于目前对RV及其类似物作用机制的研究多数较为孤立，对各种不同甚至相反的实验结果无法相互印证，使得对RV和RVA的研究较为混乱，进展缓慢。因此，本研究实验设计同时测定两种化合物对三种肿瘤细胞株的增殖抑制作用机制，系统地研究了RVA抗肿瘤作用的途径。　　 与现有观点“RV的葡萄糖苷酸结合物可能才是RV的活性形”不同，本研究对合成的RVA-葡萄糖苷酸（未见报道的新化合物）进行了抗肿瘤活性测定，发现其抗肿瘤活性低于含其它取代基的RVA。因此，据本研究结果分析推测，对本研究所使用的RVA，葡苷酸并非其活性形式。取代基的大小可能是影响其活性的因素之一。　　 急性毒性实验表明，RVA10毒性极低(MTD＞2g/kg)，揭示其具有较高的安全性。动物体内实验表明，RVA10对肝癌H22荷瘤小鼠具有明显的抗肿瘤作用（高、低剂量组抑瘤率分别为50.3％和21.9％）和显著的免疫增强作用（胸腺指数显著高于对照组），说明RVA10既可直接作用于肿瘤细胞，也可通过提高机体免疫能力增强其抗肿瘤作用。　　 目前关于RVA的研究主要集中于合成及作用机制，有关RVA与HSA结合情况少见报道，本研究在活性测定的基础上采用高效液相色谱法检测RVA10与HSA的相互作用，发现HSA的加入大大降低RVA10色谱峰高度和面积，提示其与HSA可能产生了相互作用。初步了解了二者的结合信息。基于三维荧光光谱能够完整的描述化合物的荧光信息，更加全面的进行光谱识别、表征，本研究对合成的RVA与HSA的结合情况采用三维荧光光谱分析。采用荧光光谱、三维荧光光谱、紫外吸收光谱研究两者的相互作用，对所得结果分析发现，RVA10与HSA形成了基态配合物，RVA10主要结合于HSA的位点Ⅰ，与位点Ⅱ也有微量的结合，其⊿G小于零，反应为自发的放热反应，推测二者之间的结合力为氢键或者范德华力，结合常数为104～105数量级。说明RVA10与HSA能够较好的结合。所得的两者结合的有关参数等研究成果对RVA的实际应用以及进一步的结构改造具有一定的指导意义。　　 由于观察到了RVA10引起细胞凋亡的现象，所以本研究采用姬姆萨染色、流式细胞仪分析细胞周期、JC-1染色、Hoechst33258荧光染色及Western blot方法等检测RVA5对肝癌Bel-7404细胞、RVA10对肝癌Bel-7402、HepG2细胞的抗肿瘤增殖作用机制。结果发现，两种化合物对三种肝癌细胞均可诱导Bcl-2蛋白表达下调、Bax蛋白表达上调，引起G2/M细胞周期阻滞，破坏线粒体跨膜电位而诱发细胞凋亡，最终抑制细胞增殖。RVA诱导细胞凋亡呈时间和剂量依赖性。说明本研究所使用的两种RVA对三种肝癌细胞的抗增殖作用机制相同，且不同于RV抗肿瘤作用机制。　　 雌激素和ER在慢性肝病的发生、发展过程中起着极为重要的作用，通过ER产生抗肿瘤作用也是RV的可能抑瘤机制之一，但是除HepG2细胞外，关于Bel-7404、SMMC-7721、Bel-7402细胞株的ER表达情况报道不甚明确。本研究通过免疫组化检测，发现HepG2细胞具有ER表达，而Bel-7404、SMMC-7721、Bel-7402细胞均无ER表达。因此推测本研究所使用的RVA抗肿瘤活性与ER无关。