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目的：研究常山酮对放射治疗所致Lewis肺癌细胞(LLC)上皮间质转化(EMT)的逆转作用,并探讨TGF-β信号通路在此过程中作用。方法：将LLC细胞系分为以下5组,空白对照组：不做任何处理；单纯常山酮组：给予常山酮浓度为30ng/ml的全培养基培养；单纯放射治疗组：给予10Gy剂量的6MV-X线单次照射；放射治疗联合常山酮组：给予常山酮浓度为30ng/ml的全培养基培养24h后再给予10Gy剂量的放射治疗；放射治疗联合抑制剂组：给予含恒定浓度TGF-β信号通路抑制剂(SB431542)的全培养基培养24h后再给予10Gy剂量的放射治疗。分别应用ELISA、免疫荧光、Western Blot、RT-PCR等技术,研究不同处理后LLC细胞系TGF-β信号传导通路的变化及其对LLC细胞EMT生物指标的影响,并采用细胞划痕实验以及Transwell侵袭转移实验检测不同处理后细胞迁移和侵袭能力的变化。结果：本研究通过MTT实验最终选定TGF-β抑制剂SB431542的浓度为40ug/ml。 ELISA实验结果显示,放射治疗后LLC细胞培养基中TGF-β水平较放射治疗前升高,且放射治疗后3h、6h、12h、24h时TGF-β升高水平与放射治疗前相比,差异均有统计学意义(P<0.05)。各处理组以开始接受放射治疗时的时间点为基线,放疗后6h时,单纯常山酮组TGF-β水平较空白对照组明显降低(P<0.05),单纯放射治疗组TGF-β水平较空白对照组明显升高(P<0.05),而放射治疗联合常山酮组及放射治疗联合抑制剂组较单纯放射治疗组TGF-β水平均明显降低(P<0.05)。免疫荧光结果显示,单纯放射治疗后上皮标志物Cytokeratin的表达较空白对照组减少,而单纯常山酮组Cytokeratin的表达较空白对照组升高,放射治疗联合常山酮组及放射治疗联合抑制剂组Cytokeratin的表达较单纯放射治疗组增加；单纯放射治疗组间质标志物Vimentin的表达较空白对照组增多,单纯常山酮组Vimentin的表达较空白对照组减少,而放射治疗联合常山酮组及放射治疗联合抑制剂组Vimentin的表达较单纯放射治疗组减少。Western Blot结果显示,单纯放射治疗组p-Smad2蛋白的表达较空白对照组升高,而单纯常山酮组p-Smad2蛋白的表达较对照组降低,放射治疗联合常山酮组p-Smad2的表达水平较单纯放射治疗组下降；同样,不同处理组之间Smad6蛋白的表达水平亦不相同,单纯放射治疗组Smad6表达较对照下降,单纯常山酮组Smad6表达水平较对照组增加,放射治疗联合常山酮组Smad6表达较单纯放射治疗组亦增加。RT-PCR结果显示,放射治疗组Twist和Snail基因表达水平较对照组明显升高,单纯常山酮组Twist和Snail基因表达水平较对照组明显降低；而放射治疗联合常山酮组及放射治疗联合抑制剂组Twist和Snail基因表达水平较单纯放射治疗组降低。细胞划痕以及Transwell侵袭转移结果显示,与空白对照组相比,单纯常山酮组划痕伤口愈合面积减少,Transwell小室穿膜细胞数明显减少(P<0.05)；单纯放射治疗组划痕伤口愈合面积明显增多,Transwell小室穿膜细胞数增多(P<0.05)；与单纯放射治疗组相比,放射治疗联合常山酮组以及放射治疗联合抑制剂组划痕伤口愈合面积减少,Transwell小室穿膜细胞数亦明显减少(P<0.05)。结论：放射治疗可能是通过激活TGF-β信号传导通路引起LLC细胞发生EMT；常山酮可以抑制放射治疗所致的肿瘤细胞EMT,其作用机制可能是通过抑制TGF-β信号通路实现的。