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本实验采用改良的冷乙醇沉淀法，从血浆F-Ⅳ组分中提取纯化人血浆载脂蛋白A-Ⅰ(Apolipoprotein A-Ⅰ，ApoA-Ⅰ)，经聚乙二醇浓缩后，用150 mmol/L磷酸缓冲液透析，得到可用于实验的纯化的ApoA-Ⅰ。用SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-polyacrylamide gel electrophoresis，SDS-PAGE)和蛋白免疫印迹法(westernblot)鉴定分离得到的蛋白为纯化的ApoA-Ⅰ。对LPS激活的巨噬细胞细胞毒性抑制作用的实验显示，制备得到的ApoA-Ⅰ具有生物活性。
在水合氯醛麻醉及气管插管条件下，结扎SD大鼠心脏左冠状动脉前降支(LAD)，造成心肌组织局部缺血，30分钟后，血管再通，形成心肌缺血再灌注模型。再灌注前10分钟股静脉给予ApoA-Ⅰ(20 mg/kg)或者生理盐水(NS)处理。假手术组除不结扎动脉外，其它与生理盐水治疗组相同。再灌注3小时后，股静脉取血，测定血清肌酸激酶(creatin kinase，CK)活性。再灌注6小时后，取一部分大鼠的心脏，测定组织匀浆中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素6(IL-6)的含量，另取部分大鼠的心脏做病理切片，观察组织病理变化。再灌注24小时后，取大鼠心脏做免疫组化测定细胞间黏附分子-1(intercellular adhesionmolecule-1，ICAM-1)的表达情况和病理切片。
结果表明，ApoA-Ⅰ能够显著降低血清中CK水平：NS组CK活力为1121±1623.23 U/L，而ApoA-Ⅰ治疗组(20 mg/kg)中CK活力为424.75±154.53 U/L(p<0.01)。低剂量ApoA-Ⅰ(5 mg/kg)治疗组CK活力为898±383.96 U/L，但与NS组相比，在统计学上无明显差异(p=0.067)。同时，ApoA-Ⅰ能够显著降低心肌组织TNF-α和IL-6的水平：NS组TNF-α和IL-6的浓度分别为160.45±34.32pg/mg protein和38-86±9.65 pg/mg protein，ApoA-Ⅰ治疗组(20 mg/kg)中TNF-α,和IL-6的浓度分别为95.65±34.89 pg/mg protein(p<0.01)和21.74±3.79 pg/mgprotein(p<0.01)。大鼠心脏免疫组化分析表明，再灌注24小时后，NS组血管内皮细胞ICAM-1的表达量明显增加，ApoA-Ⅰ治疗组(20 mg/kg)可显著降低血管内皮细胞ICAM-1的表达水平。另外，组织病理分析表明，NS组可见心肌细胞坏死，横纹消失，细胞完整性破坏，心肌细胞间隙出现炎症细胞浸润。ApoA-Ⅰ治疗组(20 mg/kg)可见心肌细胞坏死数量明显下降，且无明显炎症细胞浸润。以上实验结果表明，ApoA-Ⅰ在大鼠心肌缺血再灌注损伤中具有良好的保护作用。