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目的：观察电针曲池、足三里穴是否介导了ERK1/2信号转导通路参与细胞增殖,从而保护脑缺血再灌注损伤。方法：用随机数字表法,将100只大鼠分为5组,分别为假手术组(SC组)、MCAO造模组(IC组)、MCAO+电针组(EA组),MCAO+电针+DMSO组(ED组),MCAO+电针+DMSO+U0126组(EU组),每组各20只大鼠。除SC组外,其余组均行MCAO造模,其中ED、EU组于造模前30min用脑立体定位仪注射二甲基亚砜(DMSO)溶剂和U0126。造模后待缺血再灌注2h予神经行为学评估,每天一次;造模后第一天开始电针干预,30min,1次／天,干预3d后处死,取大鼠脑组织TTC染色观察脑梗体积变化;免疫组织化学PCNA观察阳性细胞数的改变Western Blot检测ERK1/2、p-ERK1/2表达情况以了解ERK1/2通路的激活情况：RT-PCR和Western Blot检测Cyclin D1、CDK4、Cyclin E、CDK2、 p21、 p27观察细胞周期因素的表达情况。结果：电针干预3d后,EA、 ED组神经行为学评分与IC组有差异(P<0.05)；IC与EU组、EA与ED组均无明显差异(P>0.05)。免疫组化PCNA阳性细胞数,与SC组比较余各组均较低,其中EA、 ED组比1C组高(P<0.05),IC与EU组、EA与ED组均无明显差异(P>0.05)。Western Blot显示p-ERK1/2蛋白水平EA、ED组表达比IC、EU组明显增高RT-PCR和Western Blot显示在IC、EU组中当p21、p27的增高则Cyclin D1、CDK4、Cyclin E、CDK2表达降低,同样的情况在SC、EA、ED组则相反。结论：电针后激活ERK1/2信号通路,活化下游转录因子Cyclin D1、CDK4、 Cyclin E、 CDK2等,推动了G1-S期的进程,从而促进细胞增殖以发挥其脑保护作用。