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研究目的通过多时点观察交感神经切断对电针预处理家兔脊髓缺血再灌注损伤后血清和脊髓组织中IL-1β、IL-1Rα、IL-6、TNF-α、NF-κB、TLR4等水平的影响,明确电针预处理是否通过交感神经这一通路来减轻IL-1β、IL-6、TNF-α、NF-κB、TLR4的释放,促进IL-1Rα的释放,从而减轻组织损伤以及病理发展,最终减轻脊髓缺血再灌注损伤。实验方法取新西兰家兔40只,然后随机把它们分为模型组、假手术组、交感神经切断组、电针组、电针+交感神经切断组,平均每组8只。采用Zivin法复制家兔脊髓缺血再灌注损伤模型,假手术组:把家兔腹部手术剪开,不夹闭腹主动脉,然后腹部缝合;模型组:家兔仰卧位置于特制台上,把其腹部手术剪开,用动脉夹夹闭腹主动脉30分钟,30分钟后取出动脉夹恢复血流,然后腹部缝合,其余不作任何处理。交感神经切断组:在造模前30分钟,麻醉后,家兔仰卧位置于特制台上,分离右侧颈部交感神经,切断,造成颈交感神经切断。电针组:在造模前30分钟对其进行治疗,造模前电针双侧“悬钟”和“阳陵泉”两穴,电针时间为30分钟;电针预处理+交感神经切断组:在家兔脊髓缺血再灌注损伤模型诱导前30分钟,麻醉以后,家兔仰卧位置于特制台上,把右侧颈部交感神经分离出来,然后切断,造成交感神经切断,同时电针30分钟。各组家兔分别于造模前0h及缺血30分钟后再灌注4h、8h、12h四个时间点上分别在股静脉上进行采血各2ml,再灌注12h后把动物处死,然后采取动物的L2-L5段脊髓,以便进行检测。用ELISA法检测血清中IL-1β、IL-1Rα、IL-6、TNF-α的含量,用Western blot法对损伤段脊髓NF-κB、TLR4、进行蛋白定量,用免疫组化法检测脊髓IL-1β、IL-6、TNF-α的表达。实验结果1.模型组:与假手术组比较,家兔IL-1β、IL-1Rα、IL-6、TNF-α、NF-κB、TLR4、的含量及表达在各时间点均升高（P<0.05）。2.电针组与模型组相比,电针组家兔脊髓缺血再灌注后4h、8h、12h点IL-1β、TNF-α、NF-κB、TLR4的含量及表达均明显降低（P<0.01）,IL-6在4h、8h点较模型组明显升高,在12h点明显下降,而IL-1Rα则在4h点开始升高,8h点开始下降,12h点升高,电针组是通过降低IL-1β、TNF-α、NF-κB、TLR4的含量,进而促进IL-1Rα的升高,从而保护受损的脊髓组织。3.电针+交感神经切断组与电针组比较,在再灌注4h、8h、12h点IL-1β、TNF-α、NF-κB、TLR4、的含量及表达均较电针组升高,而IL-6的含量在4h、8h点较电针组低,在12h点其含量则较电针组升高,两者比较有统计学意义（P<0.05）。4.交感神经切断组与模型组比较,在再灌注4h、8h、12h点IL-1β、IL-6、TNF-α、NF-κB、TLR4的含量及蛋白表达均无显著差异,与模型组比较无统计学意义（P>0.05）。5.电针+交感神经切断组与模型组比较,L-1β、TNF-α、NF-κB、TLR4的含量及蛋白表达均较模型组减低（P<0.05）,IL-6在4h和8h点较模型组升高,在12h点则较模型组减低。实验结论电针对脊髓缺血再灌注损伤的干预作用可能是通过交感神经这一通路来抑制IL-1β、IL-6、TNF-α、NF-κB、TLR4的水平,促进IL-1Rα的升高,来减缓病理发展和组织损伤,从而减轻脊髓缺血再灌注损伤。