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目的：急性心肌梗死(Acute Myocardial Infarction，AMI)是由于冠状动脉闭塞，血流中断，使部分心肌因严重的持久性缺血而发生局部坏死所致，是内科危急重症之一。据WHO报道，近年来，该病发病率正以年平均4.32％的速度逐年增高，已成为威胁人类健康的第一杀手。本研究通过观察中药制剂圣愈超微粉颗粒对AMI大鼠血清心肌酶中肌酸磷酸激酶(CPK)和乳酸脱氢酶(LDH)的活性以及心肌组织病理形态的影响，探讨其防治AMI的可能作用机制，为中医药治疗AMI提供实验依据。
方法： (1)取wistar大鼠80只，随机分为5组：正常对照组、模型对照组、阳性对照组(地奥心血康胶囊)、圣愈颗粒高、低剂量组，每组16只。各组常规饲养。圣愈颗粒高、低剂量组：按大鼠体重(6.4g/kg、3.2g/kg)灌胃圣愈颗粒(用蒸馏水溶解，10ml/kg)药液；阳性对照组：按大鼠体重(200mg/kg)灌胃地奥心血康(用蒸馏水溶解，10ml/kg)药液；正常对照组、模型对照组：灌胃等量生理盐水，每日1次，连续7天。 (2)于第五次给药1h后，除正常对照组用生理盐水(16ml/kg)皮下多点注射外，其余各组分别皮下多点注射异丙肾上腺素注射液(8mg/kg)，连续3天，制备AMI大鼠模型，以心电图S-T段明显抬高为造模成功。 (3)通过对用药后AMI大鼠模型血清肌酸磷酸激酶(CPK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性及心肌病理组织学的观察，分析圣愈超微粉颗粒防治AMI的可能作用机制。
结果： (1)成功复制了急性心肌梗死大鼠模型。 (2)与正常对照组比较，模型组血清CPK和LDH活性显著增加(P<0.05，P<0.01)，表明造模成功；圣愈超微粉颗粒高、低剂量组和阳性对照组与模型组比较，均降低了血清CPK和LDH活性，有显著性差异(P<0.05，P<0.01)，表明圣愈超微粉颗粒和心血康对异丙肾上腺素所致的急性心肌缺血有较明显的对抗作用；而圣愈超微粉颗粒高剂量组与阳性对照组之间则无明显差异(P<0.05)。(3)从心肌病理切片看：正常对照组心内膜完整，心肌细胞未见异常；模型组可见心内膜下心肌大片坏死，大量炎细胞浸润；其他破坏程度依次递减为圣愈超微粉颗粒低剂量组、阳性对照组、圣愈超微粉颗粒高剂量组。
结论：圣愈超微粉颗粒能有效防治急性心肌梗死，论证了“益气养血、活血化瘀”是急性心肌梗死的防治大法，为指导临床科学用药和新药开发提供了科学的依据。