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逆境条件下植物细胞稳态维持对植物生存非常关键,内质网的稳态很容易受环境变化影响,造成内质网胁迫(Endoplasmic reticulum stress,ER stress),细胞会启动未折叠蛋白反应(Unfolded protein response,UPR)以缓解胁迫造成的伤害。目前人们对植物中调节ER胁迫抗性的关键因子还了解不多,对ER胁迫响应调控与激素信号以及环境信号之间的关系也知之甚少。本实验室发现在拟南芥中,高尔基体抗凋亡蛋白GAAPs(Golgi anti-apoptotic protein)抗ER胁迫诱导的细胞死亡且是 UPR 途径的负调控因子。MAPR3(Membrane-associatedprogesterone receptor3)和 POLE1(Pollen Olee 1)是实验室获得的 GAAPs 互作因子,MAPR3与GAAPs互作抗ER胁迫,有报道MAPR3的同源蛋白MAPR5是油菜素内酯信号通路的负调控因子。为了进一步明确MAPR3与GAAPs互作对BR信号通路的影响,探究MAPR3与GAAPs的互作对ER胁迫的抗性调控与其在BR信号途径发挥功能之间的联系,以及ER胁迫抗性调控与光、暗信号的关系、POLEs在ER胁迫抗性中的功能,本文主要以MAPRs、POLEs的单突变体及MAPR3与GAAPs和BRI1的双突变体和多突变体为材料,分析了拟南芥MAPRs及MAPR3与GAAPs在BR信号通路和ER胁迫中的功能和调控机制,同时对POLEs在ER胁迫下的功能和调控机制进行了初步探究。主要研究结果如下:1、通过突变体表型和对外源BR、抑制剂敏感性分析发现,MAPR3突变可部分恢复BRI受体突变植株的生长缺陷表型;结合下胚轴伸长生长受外源eBL促进性分析结果表明,MAPR3与GAAP3协同负调控BR信号通路,GAAP1、GAAP2和GAAP4则起正调控作用,与MAPR3功能拮抗。2、通过突变体对高温和外源生长素敏感性分析发现,MAPR3突变增强高温对下胚轴伸长的促进作用,也增强下胚轴伸长生长对外源IAA的敏感性,不过MAPR3突变株系根系生长则对IAA的敏感性降低,说明MAPR3参与负调控植株地上部分的IAA敏感性,正调控根系中对IAA的响应;GAAP2在下胚轴中与MAPR3功能拮抗,对IAA感知起正调控作用,在根系中两者协同促进对IAA的感知;对突变体的向重力性分析结果也表明MAPR3参与调控BR和IAA信号响应。通过荧光定位分析发现,MAPR3定位于内质网、细胞质等内膜系统和胞内小体中。3、光暗条件下植株对ER胁迫敏感性分析结果表明,相比光照条件,黑暗条件下植物对ER胁迫的抗性提高;GAAP1-GAAP3、MAPR3正调控ER胁迫的抗性功能依赖于光信号,MAPR3在光下的功能也依赖于BRI1或受后者拮抗;在黑暗条件下GAAP1-GAAP3、GAAP1与MAPR3互作协同负调控植株ER胁迫抗性;而BRI1主要在暗中起负调控抗ER胁迫作用。在ROS的诱导产生方面,BRI1仅在光照条件下起抑制作用,在黑暗条件下作用不明显;光照条件下MAPR3与BRI1作用相同,对抑制ROS的产生,而黑暗条件下MAPR3对ROS产生的增强作用会受BRI1的拮抗。4、qRT-PCR分析不同光照条件下生物钟相关基因和UPR通路相关基因的表达水平发现,MAPR3和GAAP1突变后生物钟相关基因的表达水平和表达模式在不同光照条件下发生改变,且MAPR3和GAAPs中Bip3和bZip60s的表达水平受生物钟影响。5、形态学结合细胞学分析ER胁迫处理后的膜透性和ROS的水平,结果表明,POLE1和POLE2可抑制ER胁迫诱导的细胞损伤。综上所述,MAPR3作为GAAPs的互作因子在BR通路中起负调控作用,而GAAPs则起正调控作用,两种蛋白因子还参与对生长素的感知,且在地上和地下部分的调控作用不同,同时在对ER胁迫的抗性调控中发挥功能,其与GAAPs互作对植物ER胁迫抗性受到BR通路和生物钟通路的影响。GAAPs的另一互作因子POLE1及其同源蛋白POLE2,在抗ER胁迫中起正调控作用。进一步研究MAPRs、POLEs与GAAPs互作参与ER胁迫的调控的具体机制及其与植物激素通路的联系,有助于人们更全面地认知植物对非生物胁迫的响应及植物激素与植物抗逆性的关系,为提高植物尤其是农作物在逆境环境下的存活率提供依据。