目的：炎症性肠炎病(IBD)是一种困扰人类多年的慢性肠道炎症性疾病，包括克罗恩式病(Crohn’s disease，CD)和溃疡性结肠炎(ulcerative colitis，UC)。目前其发病机制尚未完全研究清楚。通过2，4，6-三硝基苯磺酸诱导溃疡性结肠炎建立小鼠疾病模型，可以对炎症性肠炎病的发生发展进行体内研究。也为了炎症性肠炎病的治疗提供了新的靶点和治疗方法。　　 方法：本研究的主要途径是用化学物质诱导溃疡性结肠炎建立动物模型。比如2，4，6-三硝基苯磺酸(TNBS)是一种半抗原物质，与大分子组织蛋白结合后成为一种抗原物质，引起机体免疫反应，诱导肠炎发生。通过检测发病情况下C57BL/6小鼠疾病活动指数、结肠长度、病理切片、炎症部位淋巴细胞分群以及细胞因子的分泌，比较经过基因改造的NF-κB过激活的IKK小鼠与野生型小鼠在TNBS诱导的结肠炎发生与发展的异同，从而分析改变的基因型在溃疡性结肠炎中的作用。　　 结论：通过本次研究，我们发现在同样的诱导条件下，NF-κB过激活的小鼠比野生型小鼠结肠炎症状减轻。说明NF-κB过激活对TNBS诱导的溃疡性结肠炎有保护作用，提示NF-κB信号通路的改变导致IKK小鼠的Th1细胞发育受限而调节性T细胞的数量增多。同时，我们认为，通过进一步的实验，可以揭开与NF-κB相关的结肠炎发生发展的深层机制，为炎症性肠炎病的治疗提供新的线索。