细胞作为生命体中基本的结构单元,在免疫反应,癌症转移,以及囊泡的内吞等等一系列生理反应中发挥着重要作用。其中,血液流体流动下的细胞之间和细胞外基质的粘附是许多基本生理和病理过程中一个至关重要的问题,例如,在白细胞外渗中,循环的白细胞随着血流被召集到受损或发炎的组织中。在这种情况下,滚动白细胞在充分承受来自血流的作用力下膜受体与内皮表面的配体相互作用形成粘附分子对,鉴于这种白细胞滚动粘附的特异性识别能力,具有特异性识别的人工纳米载体被设计,可在血液循环靶向药物输送中具有潜在应用价值。为此,充分理解细胞在流体环境中的滚动粘附下的力学机理将对基本的生物过程和生物医学应用有很大的贡献,特别地,对理解粘附分子介导的白细胞下的免疫反应等生理现象具有重要价值。尽管已有大量理论、仿真及实验研究集中于揭示细胞-基底间的特异性粘附力学行为及其机理,但这些已有研究大部分集中于相对静止环境中的细胞粘附过程,而血液流体环境中的细胞往往受到来自血流的流体动力冲击,并且相对较少的关于细胞特异性滚动粘附的科研进展中关注点也主要集中在只有一种类型的粘附分子,基于许多实验证明了选择素和整合素在白细胞剪切流下的滚动粘附中存在协同效应,但选择素和整合素协同作用调控细胞滚动动力学的机制尚未完全解决。因此,如何耦合流体动力学作用、细胞特异性粘附及细胞体的运动学行为,是理解层流环境下细胞相关生物学行为的关键所在,也是本毕业论文所解决的关键科学问题。具体而言,本文提出了一个在剪切流中逆锁键介导的细胞滚动力学模型,并基于双粘附分子（整合素和选择素）的竞争反应机制优化了模型,以及对细胞膜包裹变抗弯刚度囊泡的包裹过程这一特异性粘附过程进行了随机动力学分析。所取得具体创新性成果如下:首先,本文针对选择素分子键表现出的catch-slip行为可能是造成剪切临界值效应的原因,考虑了逆锁键的随机反应,以及剪切流的水动力冲击,建立了一个基于能量守恒的细胞粘附力学模型。本文的结果表明,这种流动增强的滚动粘附稳定性归因于键的随机反应和细胞滚动动力学之间的竞争,而不是力延长了逆锁键的寿命,因此挑战了当前理解这种流动增强粘附现象内在机制的观点。此外,还预测了定义细胞粘附在剪切流中的双稳定性的流动加载历程。其次,研究已经表明白细胞的捕获到血管内皮通过一个两步机制进行,首先其沿血管壁滚动完成迁移,一旦滚动速度减缓,然后在血管壁上形成牢固粘附,针对整合素与选择素共同介导的这一生理过程。本文提出了一种选择素和整合素共同介导白细胞在剪切流中滚动粘附的力学模型,该模型将两种结合/断开事件视为马尔科夫过程,用连续介质力学方法描述白细胞的动力学。通过研究白细胞滚动的动力学作为选择素和整合素变相对比例的函数,我们表明,在白细胞募集过程中,快速断开闭合的低亲和力选择素键的伸长耗散了白细胞滚动的动能,减慢了滚动速度,并使高亲和力整合素对形成强键,从而实现白细胞的阻滞（牢固粘附）。最后,针对囊泡膜与细胞膜在热涨落环境下的随机动力学粘附内吞过程,以及考虑局部粘附分子的聚集等原因导致囊泡膜抗弯刚度的不均匀,基于马尔可夫过程,通过对囊泡膜的划分网格点,建立起了变弯曲刚度囊泡的动态包裹模型以及编写了包裹过程的蒙特卡洛仿真程序。我们的结果预测到不同包裹点对包裹完成时间的影响,并且随时间变化包裹寿命的理论预测概率分布与仿真结果非常吻合,验证了实验中观察到的囊泡自发旋转现象,以及与静力学分析下的囊泡包裹路径（由软到硬）一致。