【摘 要】
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背景:胃癌是消化系统常见的恶性肿瘤,2012年我国胃癌发病率、死亡率分别为31.28/10万、22.04/10万,但胃癌5年生存率却不足30%。CD44与胃癌的发展有着密切的联系,而具有抑瘤作用的细小病毒H-1非结构蛋白1(non-structural protein,NS1)可抑制胃癌细胞的增殖。CD44作为肿瘤干细胞的表面标记物,CD44剪接变异体(CD44 transcript varian
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背景:胃癌是消化系统常见的恶性肿瘤,2012年我国胃癌发病率、死亡率分别为31.28/10万、22.04/10万,但胃癌5年生存率却不足30%。CD44与胃癌的发展有着密切的联系,而具有抑瘤作用的细小病毒H-1非结构蛋白1(non-structural protein,NS1)可抑制胃癌细胞的增殖。CD44作为肿瘤干细胞的表面标记物,CD44剪接变异体(CD44 transcript variant,CD44v)参与了肿瘤发生发展的全部过程,如它的形成、转移、复发。目的:观察胃癌组织及转染NS1前后胃癌细胞CD44v的表达情况,分析CD44v的表达水平与胃癌临床病理特征的关系,以及研究NS1对胃癌细胞株CD44v表达的影响。方法:1.收集东部战区总医院2018年6月-11月经胃癌根治术治疗的胃癌标本21例及健康胃组织7例,利用qRT-PCR检测胃癌组织CD44v的表达情况。2.利用脂质体法将pEGFP-N1-Flag-NS1重组质粒转染至胃癌细胞内,MTT检测吸光度,绘制生长曲线。qRT-PCR检测转染前后细胞CD44v表达的改变。结果:1.CD44v3(t=26,P=0.01)、CD44v4(t=37,P=0.05)、CD44v6(t=35,P=0.04)、CD44v9(t=29,P=0.02)及CD44v10(t=16,P=0.01)在胃癌组织中的表达量与正常组织间有明显差异。2.胃癌组织中CD44v以CD44v5的表达为主。3.CD44v3与肿瘤大小(χ~2=4.95,P=0.05)、脉管侵犯(χ~2=7.88,P=0.02)、神经侵犯(χ~2=6.11,P=0.02)相关,CD44v4与肿瘤大小(χ~2=7.46,P=0.02)、脉管侵犯(χ~2=5.45,P=0.03)相关,CD44v6的表达与脉管侵犯(χ~2=10.52,P=0.01)、神经侵犯(χ~2=8.24,P=0.01)有关,CD44v8的表达与肿瘤大小(χ~2=10.10,P=0.01)、脉管侵犯(χ~2=7.88,P=0.02)及神经侵犯(χ~2=6.11,P=0.02)有关,CD44v9的表达与肿瘤大小(χ~2=7.46,P=0.02)、脉管侵犯(χ~2=10.52,P=0.01)及神经侵犯(χ~2=8.24,P=0.01)有关,CD44v10的表达与肿瘤大小(χ~2=4.89,P=0.05)及神经侵犯(χ~2=7.22,P=0.01)有关,差异有统计学意义。4.NS1抑制CD44(+)胃癌细胞的增殖与降低CD44v的表达有关。结论:1.CD44v3、v4、v6、v8、v9及v10的表达可能与胃癌的发生发展有关,为生存预后提供参考。2.细小病毒H-1非结构蛋白NS1抑制CD44(+)胃癌的增殖与降低CD44v,特别是v5的表达有关。
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