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目的：通过复合方法建立大鼠动脉粥样硬化模型,检测动脉粥样硬化模型大鼠的血脂水平(包括总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白)；致炎因子肿瘤坏死因子(TNF-α)、氧化低密度脂蛋白(ox-LDL).粘附因子(VCAM-1),抗炎因子白介素-10(IL-10)的影响,以及NF-kB在动脉硬化斑块局部的浓度,从降脂、抗炎及对NF-kB信号通路影响的角度探讨康脉胶囊对动脉硬化的作用机制。方法：取健康雄性SD大鼠60只,分为正常对照组10只(正常饮食)和模型组50只,模型组采用高脂饮食+维生素D3腹腔注射+丙基硫氧嘧啶(灌胃)+免疫损伤法+FeS04(加入饮水)复合方法制作大鼠动脉粥样硬化模型；造模1个月后50只大鼠随机分入病理模型组(未治疗)、康脉胶囊高、中、低剂量治疗组和通塞脉片治疗组,每组10只；各组继续高脂饮食并开始给药：康脉胶囊高剂量组：3.12粒/Kg,中剂量组1.56粒/Kg,低剂量组0.78粒/Kg,通塞脉片组：1.56片/Kg,药物均用生理盐水稀释成10ml/Kg灌胃,每日一次。正常组及模型组：仅用生理盐水10ml/Kg灌胃,每日一次。连续给药21天后,所有动物均处死取材。应用光镜及电镜观察各组大鼠主动脉形态学改变,全自动生化仪直接检测血脂水平,应用ELISA法检测各组大鼠给药前后血清TNF-α、白介素-10(IL-10),ox-LDL.粘附因子(VCAM-1)的浓度；应用免疫组化及Westernblot方法检测病变组织中NF-kB P65的表达。结果：1、通过病理检测证实了该动物模型的建立成功。2、康脉胶囊治疗组能明显减轻动脉硬化程度,明显降低主动脉血管内膜厚度,增加中膜厚度,与病理模型组相比,康脉胶囊高中剂量组(P<0.01),低剂量组(P<0.05)；高剂量组与通塞脉片组比较(P<0.01)。3、病理模型组血清CHO、LDL和HDL水平明显升高,康脉胶囊高中低剂量组和通塞脉片组均能使之明显降低,与病理模型组相比(P<0.01)。4、与病理模型组相比,康脉胶囊高中低剂量组能明显降低血清TNF-α、 Ox-LDL、VCAM-1,升高血清IL-10(P<0.01)；康脉胶囊高剂量组与通塞脉片组比较差异显著(P<0.01)。5、与病理模型组比较,康脉胶囊高中低剂量组和通塞脉片组NF-kB P65的水平较明显降低(P<0.01)；康脉胶囊高剂量组与通塞脉片组相比差异显著(P<0.01)。结论：1、本实验通过改良建立了大鼠动脉粥样硬化模型,可以进行相关炎症标志物与动脉粥样硬化关系的判断。2、康脉胶囊能够降低血清脂质、降低血清致炎因子TNF-α、Ox-LDL、 VCAM-1水平,升高抗炎因子IL-10浓度,抑制动脉粥样硬化的发生发展。3、动脉硬化斑块处NF-kB的水平上调,参与了动脉粥样硬化形成,康脉胶囊可通过降低NF-kB蛋白在病变组织的表达,从而抑制动脉粥样硬化的进展。