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目的:通过探索內生痰湿在胶原诱导关节炎小鼠中的致病作用,明确內生痰湿在类风湿关节炎发病中的意义。在內生痰湿小鼠模型的基础上诱导类风湿关节炎的发病,通过对小鼠的发病情况、严重程度以及血清中特异性指标的检测进行分析,探索內生痰湿在胶原诱导关节炎小鼠发病中的作用,为深入了解类风湿关节炎的发病机制以及为临床治疗提供新思路。材料与方法:SPF级4周龄DBA/1雄性小鼠,随机分成两组,一组给予正常饲料喂养,另一组给予高脂饲料喂养。持续喂养4周后,从两组小鼠中分别随机抽取一组进行CIA造模,后继续分别正常饲料、高脂饲料喂养。最终分为正常组和CIA模型组,痰湿组和痰湿CIA组,于CIA造模后第42天处死小鼠。实验期间观察评价各组小鼠的一般情况,对小鼠关节炎发病情况进行评分,从脚底、足趾、踝腕关节红肿度进行评估。取材后通过HE染色从滑膜炎、血管翳和骨破坏三个方面评估观察各组关节组织的病理变化并进行分析;酶联免疫吸附法检测血清IL-6、chemerin及血脂的浓度。结果:1.与正常组小鼠相比,痰湿组小鼠表现活动减少,喜扎堆,眯眼、迟钝、嗜卧,体重增长快速,4周时已基本具备痰湿证的全部表现。CIA组小鼠在造模后表现出痰湿证的部分症状,痰湿CIA组小鼠在造模后表现为痰湿状态加重。2.与正常组相比痰湿组小鼠肥胖指数明显较高(P<0.05)。3.痰湿组小鼠血清TC、TG、LDL水平均明显高于正常组小鼠(P<0.05),HDL水平明显低于正常组(P<0.05)。4.与CIA组相比,痰湿CIA组小鼠关节发病较早,AI评分也较高(P﹤0.05)。5.小鼠关节病理组织切片显示,正常组小鼠关节滑膜组织平整,关节面光滑,未见炎性细胞浸润、血管翳增生及骨破坏情况。痰湿组小鼠中可见少量炎性细胞浸润,未见血管翳出现以及骨和软骨的侵蚀破坏。CIA组小鼠关节面欠光滑,滑膜中大量炎性细胞浸润,有新生血管及血管翳的形成;痰湿CIA组小鼠的关节面粗糙,大量的炎性细胞浸润与融合,血管翳布满关节间隙。6.痰湿组和CIA组小鼠的IL-6、Chemerin水平均明显高于正常组(P﹤0.01)。痰湿CIA组又明显高于痰湿组和CIA组(P﹤0.05)。7.血清TC水平与chemerin存在明显直线相关关系,相关系数r=0.73,P=0.00(P﹤0.01)。chemerin与IL-6有明显的直线相关关系,相关系数r=0.71,P=0.000(P﹤0.01)。结论:1.內生痰湿能够使胶原诱导关节炎小鼠的发病提前,病情加重。2.內(痰)湿因素能够促进炎症因子IL-6的释放,作用于关节加重CIA小鼠关节的病变。3.內(痰)湿因素可能是通过调节脂肪因子Chemerin的异常分泌,实现对CIA小鼠病情的影响。