目的选体重相当的SD雄性大鼠为研究对象,建立慢性偏头痛(Chronic Migraine,CM)大鼠模型,侧脑室给药后,观察行为表现及测定出现缩足反应值(Paw Withdrawal Mechanical Threshold,PWMT)评估造模及镇痛效果。造模成功后,采用ELISA方法检测大鼠颈外静脉血中降钙素基因相关肽(Calcitonin gene-related peptide,CGRP)的含量,采用 Real-Time PCR、Western-Blot技术进行硬脑膜、三叉神经节(trigeminal ganglion,TG)及三叉神经脊束尾核(spinal trigeminal nucleus caudalis,TNC)中瞬时受体电位离子通道 A1(Transient receptor potential ankyrin,TRPA1)及 CGRP 检测,初步讨论TRPA1在CM发病中的表达情况和氟桂利嗪干预对其表达影响。方法SD雄性大鼠共48只(250-300g),依照随机数字法分为4个组(n=12):对照组(A组)、假手术组(B组)、CM模型组(C组)及药物干预组(D组),其中对照组大鼠正常饲养,不需要特殊处理。B、C、D三组大鼠采用Oshinsky法构建模型,侧脑室给药,进行大鼠行为学观察及机械刺激缩足反应阈值(Paw withdrawal mechanical threshold,PWMT)测定。使用 ELISA 方法检测大鼠静脉血中CGRP含量,分别在大鼠硬脑膜、TG、TNC组织取材,用Real-Time PCR、Western-Blot技术检测组织TRPA1及CGRP表达情况。结果①C、D两组大鼠行为学评分均≥6分,造模成功。CM组大鼠行为学评分均明显高于A、B组,D组行为表现不如C组明显,但评分仍高于A、B组。②CGRP及TRPA1在CM大鼠硬脑膜、TG、TNC组织中表达量明显上调,氟桂利嗪干预后其在上述组织中的表达量均下降。结论TRPA1受体可能参与CM发病;氟桂利嗪可能通过下调TRPA1受体水平,引起CGRP表达下调,缓解CM症状;TRPA1受体与CGRP之间可能存在共同的调节通路参与CM的发病过程。